Anticoagulation chez les patients atteints de la maladie COVID-19 L'essai ANTI-CO

La pandémie de COVID-19, une nouvelle maladie virale à venir causée par le SRAS-CoV-2, met le système de santé mondial sous pression.

Les patients souffrant de cette maladie développent principalement des symptômes respiratoires, qui peuvent conduire à un syndrome de détresse respiratoire aiguë sévère (SDRA) nécessitant une admission en réanimation dans 10 à 20 % des cas admis à l'hôpital. En plus de ces symptômes, les patients présentent une lymphopénie, des symptômes cardiaques et des profils de coagulation altérés. Bien que ces patients soient traités aux soins intensifs, la mortalité y est supérieure à 20 % en raison d'une défaillance multiviscérale.

L'une des découvertes récentes concernant cette maladie est son effet sur le système de coagulation. En attendant, nous savons que le système de coagulation s'active. De plus, il semble que la formation de caillots ait lieu dans la micro-vasculature pulmonaire, ce qui pourrait contribuer à l'altération des échanges gazeux largement observée. Par conséquent, de nombreux centres appliquent une anticoagulation empirique à leurs patients COVID. À l'heure actuelle, chez HMC, nous appliquons également un protocole d'anticoagulation empirique comme approche standard. Cependant, il s'agit d'un traitement symptomatique sans preuve valable.

La bivalirudine est un agent bien connu qui est utilisé dans le CMH pour les cas où l'anticoagulation est nécessaire, mais il existe une contre-indication à l'héparine (c'est-à-dire Syndrome TIH). Ce médicament a un profil pharmacologique intéressant. Il agit indépendamment de l'antithrombine (AT), le composé physiologique qui renforce les effets de l'héparine dans des circonstances normales. Ce manque de dépendance à l'AT fait de la bivalirudine un choix attrayant à la lumière des rapports contradictoires sur les niveaux d'AT pendant l'infection par COVID. Si les niveaux d'AT sont diminués pendant l'infection, l'héparine (ainsi que l'HBPM) ne peut pas fonctionner efficacement, ce qui rendrait notre traitement moins efficace. Heureusement, la bivalirudine agit sans le soutien d'AT, nous avons donc pu contourner ce problème. De plus, la bivalirudine possède certaines activités fibrinolytiques. Il inhibe la thrombine liée au caillot qui, par conséquent, déstabilise le caillot, le rendant plus sensible à la thrombolyse. Cette propriété favorise partiellement la dissolution des caillots et pourrait favoriser la réouverture de la microcirculation pulmonaire.

Objectifs:

Prouver l'effet positif de l'anticoagulation avec la bivalirudine par voie intraveineuse sur les échanges gazeux chez les patients atteints de COVID-19 et d'insuffisance respiratoire sur la ventilation mécanique invasive.