Association potentielle d'un polymorphisme L-FABP commun avec la résistance à l'insuline hépatique induite par les lipides

La protéine de liaison aux acides gras du foie (L-FABP) est une protéine de liaison aux lipides cytosolique abondante qui régule le transport et le métabolisme des lipides. Un seul polymorphisme commun non synonyme (A227G) conduisant à un échange d'acides aminés dans la région exonique du gène L-FABP a été précédemment identifié. Il a été démontré que des élévations expérimentales des acides gras libres (FFA) altèrent la suppression médiée par l'insuline de la production endogène de glucose (EGP). La suppression du gène L-FABP ne montre aucun phénotype évident chez les souris recevant un régime alimentaire faible en gras, mais entraîne une diminution de l'accumulation de triglycérides hépatiques à jeun prolongé, ce qui expose les souris à un flux accru d'acides gras vers le foie. La fonction du gène L-FABP peut être altérée par des polymorphismes dans les régions codantes du gène, entraînant probablement des modifications de l'accumulation de triglycérides hépatiques et de la résistance hépatique à l'insuline. , peuvent montrer des réponses altérées de la production de glucose hépatique lors d'une exposition à des concentrations périphériques accrues d'acides gras, comme cela est obtenu par des perfusions de lipides/héparine. Parce qu'il est connu que les acides gras libres augmentent puissamment la sécrétion d'insuline, nous utilisons des pinces à somatostatine dans nos expériences, suivies du remplacement des concentrations d'insuline et de glucagon postabsorptives.