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Möglicher Zusammenhang eines häufigen L-FABP-Polymorphismus mit einer lipidinduzierten hepatischen Insulinresistenz

3. Mai 2012 aktualisiert von: German Institute of Human Nutrition
Die Forscher gehen davon aus, dass ein häufiger A277G-Polymorphismus des Leberfettsäure-bindenden Proteins (L-FABP)-Gens, der zu einem Aminosäureaustausch führt, mit Veränderungen der lipidinduzierten hepatischen Insulinresistenz verbunden sein könnte. In der vorliegenden Studie werden die Forscher mögliche Unterschiede in der lipidinduzierten hepatischen Insulinresistenz und im Zusammenhang zwischen Glykogenolyse und Gluconeogenese bei gesunden Probanden mit dem A277G-Polymorphismus im Vergleich zu Probanden mit dem Wildtyp untersuchen.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Leberfettsäure-bindendes Protein (L-FABP) ist ein reichlich vorhandenes zytosolisches Lipid-bindendes Protein, das den Lipidtransport und -stoffwechsel reguliert. Bisher wurde nur ein häufiger nicht-synonymer Polymorphismus (A227G) identifiziert, der zu einem Aminosäureaustausch in der Exonregion des L-FABP-Gens führt. Experimentelle Erhöhungen der freien Fettsäuren (FFAs) beeinträchtigen nachweislich die durch Insulin vermittelte Unterdrückung der endogenen Glukoseproduktion (EGP). Die Deletion des L-FABP-Gens zeigt bei Mäusen, die eine fettarme Futterdiät erhalten, keinen offensichtlichen Phänotyp, führt jedoch zu einer verringerten Anreicherung von Triglyceriden in der Leber im längeren Fastenzustand, wodurch Mäuse einem erhöhten Fettsäurefluss zur Leber ausgesetzt werden. Die Funktion des L-FABP-Gens kann durch Polymorphismen in kodierenden Regionen des Gens verändert werden, was wahrscheinlich zu Veränderungen der Triglyceridakkumulation in der Leber und der Insulinresistenz in der Leber führt. Wir gehen davon aus, dass Träger des A277G-SNP im Vergleich zu entsprechenden Wildtyp-Probanden auftreten , kann bei Exposition gegenüber erhöhten peripheren Fettsäurekonzentrationen, wie sie durch Lipid-/Heparin-Infusionen erreicht werden, zu veränderten Reaktionen der hepatischen Glukoseproduktion führen. Da bekannt ist, dass freie Fettsäuren die Insulinsekretion stark erhöhen, verwenden wir in unseren Experimenten Somatostatin-Klammern, gefolgt von einem Ersatz der postabsorptiven Insulin- und Glucagonkonzentrationen.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung

18

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Deutschland
      • Nuthetal, Deutschland, 14558
        • German Institute of Human Nutrition DIfE, Dpt. of Clinical Nutrition, Potsdam-Rehbrücke

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre bis 70 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Ja

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • gesunde Probanden mit normaler Glukosetoleranz (NGT)

Ausschlusskriterien:

  • jede schwere Herz-, Leber- oder Nierenerkrankung
  • schwangere oder stillende Frauen, Menstruationsstörungen
  • Kortison, Antidiabetika

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Diagnose
  • Zuteilung: Zufällig
  • Interventionsmodell: Einzelgruppenzuweisung
  • Maskierung: Single

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Lipidinduzierte hepatische Insulinresistenz (WT vs. SNP L-FABP)
Änderungen im Verhältnis von GNG zu GL

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Veränderungen der peripheren Plasmaglukose- und Lipidreaktionen

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

German Institute of Human Nutrition

Ermittler

  • Hauptermittler: Martin O Weickert, MD, German Institute of Human Nutrition; Charité Campus Benjamin Franklin
  • Hauptermittler: Matthias Möhlig, MD, German Institute of Human Nutrition; Charité Campus Benjamin Franklin
  • Studienstuhl: Andreas FH Pfeiffer, MD, German Institute of Human Nutrition; Charité Campus Benjamin Franklin

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Nützliche Links

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. Januar 2006

Studienabschluss

1. April 2006

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

12. Januar 2006

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

12. Januar 2006

Zuerst gepostet (Schätzen)

16. Januar 2006

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Schätzen)

4. Mai 2012

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

3. Mai 2012

Zuletzt verifiziert

1. August 2006

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • MOW_MM_LFABP

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