Hepcidine chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique anémique (ICC)

Contexte : L'anémie dans l'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est directement liée à une mortalité accrue et à une capacité d'exercice réduite. Le mécanisme pathologique du développement de l'anémie dans l'ICC n'est pas bien compris. L'altération de l'homéostasie du fer est considérée comme l'un des principaux déclencheurs de l'anémie des maladies chroniques. L'hepcidine a récemment été décrite comme le régulateur central de l'homéostasie du fer.

Hypothèse principale : les taux plasmatiques d'hepcidine sont modifiés chez les patients CHF anémiques par rapport aux témoins non anémiques et pourraient être un facteur contributif principal de l'anémie dans l'ICC.

Hypothèse du régulateur du fer Des taux élevés de cytokines chez les patients atteints d'ICC provoquent une régulation positive de l'hepcidine, qui à son tour entraîne une faible absorption du fer, provoquant une anémie. Dans ce cas, les concentrations veineuses d'hepcidine et d'hémoglobine doivent être en corrélation avec les taux de cytokines.

Hypothèse du régulateur de l'érythropoïétine La dérégulation du système de l'érythropoïétine entraîne une anémie qui réprime l'hepcidine. Cela conduit à une corrélation négative entre l'hémoglobine et l'hepcidine dans le plasma.

Méthodes : 100 patients consécutifs ayant reçu un diagnostic d'ICC systolique seront inclus de manière prospective dans l'étude. Le statut en fer sera évalué et les niveaux d'hepcidine, d'érythropoïétine ainsi que d'interleukine-1, d'interleukine-6 ​​et de récepteurs TNF alpha solubles seront mesurés par ELISA.

Les patients seront suivis pendant un an et la mortalité, la réhospitalisation et l'aggravation de l'ICC seront documentées.