Hepcidine bij patiënten met anemisch chronisch hartfalen (CHF).

Achtergrond: Bloedarmoede bij chronisch hartfalen (CHF) houdt rechtstreeks verband met verhoogde mortaliteit en verminderde inspanningscapaciteit. Het pathomechanisme voor de ontwikkeling van bloedarmoede bij CHF is niet goed begrepen. Aantasting van de ijzerhomeostase wordt beschouwd als een van de belangrijkste oorzaken van bloedarmoede bij chronische ziekten. Hepcidine werd onlangs beschreven als de centrale regulator van ijzerhomeostase.

Hoofdhypothese: Hepcidinespiegels in het plasma zijn veranderd bij anemische CHF-patiënten in vergelijking met niet-anemische controles en zou een belangrijke factor kunnen zijn van anemie bij CHF.

IJzerregulator-hypothese Hoge niveaus van cytokines bij CHF-patiënten veroorzaken opwaartse regulatie van hepcidine, wat op zijn beurt leidt tot een lage ijzeropname, wat bloedarmoede veroorzaakt. In dit geval zouden de veneuze hepcidine- en hemoglobineconcentraties beide moeten correleren met de cytokineniveaus.

Erytropoëtineregulator-hypothese Ontregeling van het erytropoëtinesysteem leidt tot bloedarmoede, die hepcidine onderdrukt. Dit leidt tot een negatieve correlatie tussen hemoglobine en hepcidine in plasma.

Methoden: 100 opeenvolgende patiënten met de diagnose systolische CHF zullen prospectief in de studie worden opgenomen. De ijzerstatus zal worden beoordeeld en de hepcidine-, erytropoëtine-, interleukine-1-, interleukine-6- en oplosbare TNF-alfa-receptorniveaus zullen worden gemeten met ELISA.

Patiënten zullen gedurende een jaar worden gevolgd en mortaliteit, heropname en verslechtering van CHF zullen worden gedocumenteerd.