Hepcidina en pacientes anémicos con insuficiencia cardíaca crónica (ICC)

Antecedentes: la anemia en la insuficiencia cardíaca crónica (ICC) está directamente relacionada con una mayor mortalidad y una menor capacidad de ejercicio. El mecanismo patológico para el desarrollo de anemia en CHF no se conoce bien. Se discute que el deterioro de la homeostasis del hierro es uno de los principales desencadenantes de la anemia de las enfermedades crónicas. La hepcidina se describió recientemente como el regulador central de la homeostasis del hierro.

Hipótesis principal: los niveles de hepcidina en plasma están alterados en pacientes con ICC anémicos en comparación con los controles no anémicos y podría ser un factor principal que contribuye a la anemia en la ICC.

Hipótesis del regulador de hierro Los altos niveles de citocinas en pacientes con CHF provocan una regulación positiva de la hepcidina, lo que a su vez conduce a una baja absorción de hierro que provoca anemia. En este caso, las concentraciones venosas de hepcidina y hemoglobina deben correlacionarse con los niveles de citoquinas.

Hipótesis del regulador de la eritropoyetina La desregulación del sistema de la eritropoyetina produce anemia, que reprime la hepcidina. Esto conduce a una correlación negativa entre la hemoglobina y la hepcidina en plasma.

Métodos: Se incluirán prospectivamente en el estudio 100 pacientes consecutivos diagnosticados de ICC sistólica. Se evaluará el estado del hierro y se medirán los niveles de hepcidina, eritropoyetina, interleucina-1, interleucina-6 y receptor soluble TNF alfa mediante ELISA.

Los pacientes serán seguidos durante un año y se documentarán la mortalidad, la rehospitalización y el empeoramiento de la ICC.