Hepcidin hos pasienter med anemisk kronisk hjertesvikt (CHF).

Bakgrunn: Anemi ved kronisk hjertesvikt (CHF) er direkte knyttet til økt dødelighet og redusert treningskapasitet. Patomekanismen for utvikling av anemi ved CHF er ikke godt forstått. Nedsatt jernhomeostase er diskutert å være en av de viktigste triggerne ved anemi ved kronisk sykdom. Hepcidin ble nylig beskrevet som den sentrale regulatoren av jernhomeostase.

Hovedhypotesen: Plasma-hepcidinnivåer endres hos anemiske CHF-pasienter sammenlignet med ikke-anemikontroller og kan være en viktig medvirkende faktor til anemi ved CHF.

Jernregulator-hypotese Høye nivåer av cytokiner hos CHF-pasienter forårsaker oppregulering av hepcidin, som igjen fører til lavt jernopptak som forårsaker anemi. I dette tilfellet bør venøse hepcidin- og hemoglobinkonsentrasjoner begge korrelere med cytokinnivåer.

Erytropoietinregulator-hypotese Dysregulering av erytropoietinsystemet resulterer i anemi, som undertrykker hepcidin. Dette fører til en negativ korrelasjon mellom hemoglobin og hepcidin i plasma.

Metoder: 100 påfølgende pasienter diagnostisert med systolisk CHF vil bli prospektivt inkludert i studien. Jernstatus vil bli vurdert og hepcidin, erytropoietin samt interleukin-1, interleukin-6 og løselig TNF alfa reseptor nivåer vil bli målt ved ELISA.

Pasientene vil bli fulgt opp i ett år og dødelighet, rehospitalisering og forverring av CHF vil bli dokumentert.