Hepcidin hos patienter med anemisk kronisk hjärtsvikt (CHF).

Bakgrund: Anemi vid kronisk hjärtsvikt (CHF) är direkt kopplad till ökad dödlighet och minskad träningskapacitet. Patomekanismen för utveckling av anemi i CHF är inte väl förstått. Försämring av järnhomeostas diskuteras vara en av de viktigaste triggerna vid anemi vid kronisk sjukdom. Hepcidin beskrevs nyligen som den centrala regulatorn av järnhomeostas.

Huvudhypotes: Plasma-hepcidinnivåer förändras hos anemiska CHF-patienter jämfört med icke-anemikontroller och kan vara en huvudsaklig bidragande faktor till anemi vid CHF.

Järnregulatorhypotes Höga nivåer av cytokiner hos CHF-patienter orsakar uppreglering av hepcidin, vilket i sin tur leder till lågt järnupptag som orsakar anemi. I detta fall bör venös hepcidin- och hemoglobinkoncentration båda korrelera med cytokinnivåer.

Erytropoietinregulator-hypotes Dysreglering av erytropoietinsystemet resulterar i anemi, som hämmar hepcidin. Detta leder till en negativ korrelation mellan hemoglobin och hepcidin i plasma.

Metoder: 100 på varandra följande patienter diagnostiserade med systolisk CHF kommer prospektivt att inkluderas i studien. Järnstatus kommer att bedömas och nivåer av hepcidin, erytropoietin samt interleukin-1, interleukin-6 och löslig TNF alfa-receptor kommer att mätas med ELISA.

Patienterna kommer att följas upp under ett år och dödlighet, återinläggning och försämring av CHF kommer att dokumenteras.