Гепсидин у пациентов с анемией и хронической сердечной недостаточностью (ХСН)

Актуальность: Анемия при хронической сердечной недостаточности (ХСН) напрямую связана с повышенной смертностью и снижением переносимости физических нагрузок. Патомеханизм развития анемии при ХСН изучен недостаточно. Нарушение гомеостаза железа считается одним из основных триггеров анемии хронического заболевания. Недавно гепсидин был описан как центральный регулятор гомеостаза железа.

Основная гипотеза: уровни гепсидина в плазме изменены у пациентов с анемией с ЗСН по сравнению с контрольной группой без анемии и могут быть основным фактором, способствующим развитию анемии при ЗСН.

Гипотеза регулятора железа Высокие уровни цитокинов у пациентов с ХСН вызывают активацию гепсидина, что, в свою очередь, приводит к низкому поглощению железа, вызывая анемию. В этом случае концентрации венозного гепсидина и гемоглобина должны коррелировать с уровнями цитокинов.

Гипотеза регулятора эритропоэтина Нарушение регуляции системы эритропоэтина приводит к анемии, которая подавляет гепсидин. Это приводит к отрицательной корреляции между гемоглобином и гепсидином в плазме.

Методы: 100 последовательных пациентов с диагнозом систолической ЗСН будут проспективно включены в исследование. Статус железа будет оценен, и уровни гепсидина, эритропоэтина, а также интерлейкина-1, интерлейкина-6 и растворимого рецептора TNF-альфа будут измерены с помощью ELISA.

Пациенты будут находиться под наблюдением в течение одного года, и будут документированы смертность, повторная госпитализация и ухудшение ХСН.