Supplémentation antioxydante pour la prévention du mal aigu des montagnes

Le mal aigu des montagnes (MAM), l'œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA) et l'œdème cérébral de haute altitude (OCHA) sont des complications de l'ascension rapide à haute altitude. Par définition, le MAM est une affection bénigne, mais il est probable que la même pathologie sous-tende l'œdème cérébral de haute altitude (OCHA). En revanche, l'OPHA survient dans le contexte de pressions artérielles pulmonaires pathologiquement élevées et d'une distribution inégale de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique à travers le lit vasculaire pulmonaire.

Plusieurs caractéristiques suggèrent que la pression intracrânienne élevée (PIC) peut être un facteur important dans la pathogenèse du MAM. L'imagerie par résonance magnétique des patients atteints d'OCHA a démontré que l'œdème dans l'OCHA est de type vasogène plutôt que cytotoxique. Ainsi, il est probable que la perméabilité cérébrovasculaire joue un rôle important dans le développement de l'AMS et de l'HACE.

Il a été démontré que les espèces réactives de l'oxygène (ROS) altèrent la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique dans l'ischémie sévère, provoquant un œdème cérébral vasogénique. Les systèmes antioxydants endogènes peuvent avoir une certaine capacité à répondre au stress oxydatif dans l'hypoxie. La concentration plasmatique d'urate, un puissant antioxydant endogène, augmente lors d'une exposition aiguë à haute altitude et peut jouer un rôle antioxydant crucial dans l'hypoxie systémique. Cet antioxydant prévient l'œdème cérébral induit par les radicaux libres dans les modèles animaux.

La pathogenèse de l'OPHA est comprise comme ayant deux composantes : (i) une augmentation des pressions artérielles pulmonaires secondaire à une vasoconstriction pulmonaire hypoxique et ; (ii) une augmentation de la perméabilité endothéliale, possiblement due à la rupture sous contrainte des capillaires pulmonaires. Il y a beaucoup de débats autour des mécanismes cellulaires de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, mais il est probable que les ROS aient un rôle important.

Il existe de nombreuses sources de ROS dans l'hypoxie, y compris la chaîne de transfert d'électrons mitochondriale, l'auto-oxydation de l'hémoglobine (Hb) et l'activité de la xanthine oxydase. Il y a eu plusieurs rapports de marqueurs élevés de stress oxydatif chez l'homme à une altitude modérée (<3000m).

Il a été démontré que la supplémentation orale en antioxydants avec des préparations contenant des vitamines C et E chez l'homme en altitude diminue les pentanes respiratoires (un marqueur du stress oxydatif) et améliore la filtrabilité des érythrocytes. Dans un petit essai contrôlé randomisé, Bailey et Davies ont démontré une réduction significative des symptômes du MAM chez les sujets prenant un cocktail antioxydant oral.

Les antioxydants acide alpha-lipoïque, vitamine C et vitamine E agissent en synergie pour fournir une protection de la membrane contre les dommages des radicaux libres et peuvent protéger contre les fuites vasculaires induites par l'hypoxie. Nous avons émis l'hypothèse que cette combinaison d'antioxydants réduirait la gravité du mal aigu des montagnes et réduirait les pressions artérielles pulmonaires chez les plaines en bonne santé exposées de manière aiguë à la haute altitude.