Esta página se tradujo automáticamente y no se garantiza la precisión de la traducción. por favor refiérase a versión inglesa para un texto fuente.

Suplementación antioxidante para la prevención del mal agudo de montaña

21 de abril de 2008 actualizado por: Altitude Physiology Expeditions

Ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de la suplementación con antioxidantes orales para la prevención del mal agudo de montaña.

El mal agudo de montaña (AMS), el edema pulmonar de altura (HAPE) y el edema cerebral de altura (HACE) son complicaciones del ascenso rápido a gran altura. Varias características sugieren que la presión intracraneal elevada (PIC) puede ser un factor importante en la patogenia de la AMS. Las imágenes por resonancia magnética de pacientes con HACE han demostrado que el edema en HACE es de tipo vasogénico, más que citotóxico. Por lo tanto, es probable que la permeabilidad cerebrovascular tenga un papel importante en el desarrollo de AMS y HACE.

Se ha demostrado que las especies reactivas de oxígeno (ROS) alteran la permeabilidad de la barrera hematoencefálica en la isquemia grave, causando edema cerebral vasogénico. Los sistemas antioxidantes endógenos pueden tener cierta capacidad para responder al estrés oxidativo en hipoxia. La concentración plasmática de urato, un poderoso antioxidante endógeno, aumenta con la exposición aguda a grandes alturas y puede desempeñar un papel antioxidante crucial en la hipoxia sistémica. Este antioxidante previene el edema cerebral inducido por radicales libres en modelos animales.

Existen numerosas fuentes de ROS en la hipoxia, incluida la cadena de transferencia de electrones mitocondrial, la autooxidación de la hemoglobina (Hb) y la actividad de la xantina oxidasa. Ha habido varios informes de marcadores elevados de estrés oxidativo en humanos a una altitud moderada (<3000 m).

Se ha demostrado que la suplementación con antioxidantes orales con preparaciones que contienen vitaminas C y E en humanos en altura reduce los pentanos en el aliento (un marcador de estrés oxidativo) y mejora la filtrabilidad de los eritrocitos. En un pequeño ensayo controlado aleatorio, Bailey y Davies demostraron una reducción significativa de los síntomas de AMS en sujetos que tomaban un cóctel de antioxidantes por vía oral.

Los antioxidantes ácido alfa lipoico, vitamina C y vitamina E actúan de forma sinérgica para brindar protección a la membrana contra el daño de los radicales libres y pueden proteger contra la fuga vascular inducida por la hipoxia. Planteamos la hipótesis de que esta combinación de antioxidantes reduciría la gravedad del mal agudo de montaña y reduciría la presión de la arteria pulmonar en personas sanas de las tierras bajas expuestas de forma aguda a grandes alturas.

Descripción general del estudio

Descripción detallada

El mal agudo de montaña (AMS), el edema pulmonar de altura (HAPE) y el edema cerebral de altura (HACE) son complicaciones del ascenso rápido a gran altura. Por definición, el AMS es una condición benigna, pero es probable que la misma patología sea la base del edema cerebral de altura (HACE). Por el contrario, HAPE ocurre en el contexto de presiones arteriales pulmonares patológicamente elevadas y distribución desigual de la vasoconstricción pulmonar hipóxica a través del lecho vascular pulmonar.

Varias características sugieren que la presión intracraneal elevada (PIC) puede ser un factor importante en la patogenia de la AMS. Las imágenes por resonancia magnética de pacientes con HACE han demostrado que el edema en HACE es de tipo vasogénico, más que citotóxico. Por lo tanto, es probable que la permeabilidad cerebrovascular tenga un papel importante en el desarrollo de AMS y HACE.

Se ha demostrado que las especies reactivas de oxígeno (ROS) alteran la permeabilidad de la barrera hematoencefálica en la isquemia grave, causando edema cerebral vasogénico. Los sistemas antioxidantes endógenos pueden tener cierta capacidad para responder al estrés oxidativo en hipoxia. La concentración plasmática de urato, un poderoso antioxidante endógeno, aumenta con la exposición aguda a grandes alturas y puede desempeñar un papel antioxidante crucial en la hipoxia sistémica. Este antioxidante previene el edema cerebral inducido por radicales libres en modelos animales.

Se entiende que la patogenia del HAPE tiene dos componentes: (i) aumento de la presión arterial pulmonar secundario a vasoconstricción pulmonar hipóxica y; (ii) un aumento en la permeabilidad endotelial, posiblemente debido a la ruptura por estrés de los capilares pulmonares. Hay mucho debate en torno a los mecanismos celulares de la vasoconstricción pulmonar hipóxica, pero es probable que las ERO tengan un papel importante.

Existen numerosas fuentes de ROS en la hipoxia, incluida la cadena de transferencia de electrones mitocondrial, la autooxidación de la hemoglobina (Hb) y la actividad de la xantina oxidasa. Ha habido varios informes de marcadores elevados de estrés oxidativo en humanos a una altitud moderada (<3000 m).

Se ha demostrado que la suplementación con antioxidantes orales con preparaciones que contienen vitaminas C y E en humanos en altura reduce los pentanos en el aliento (un marcador de estrés oxidativo) y mejora la filtrabilidad de los eritrocitos. En un pequeño ensayo controlado aleatorio, Bailey y Davies demostraron una reducción significativa de los síntomas de AMS en sujetos que tomaban un cóctel de antioxidantes por vía oral.

Los antioxidantes ácido alfa lipoico, vitamina C y vitamina E actúan de forma sinérgica para brindar protección a la membrana contra el daño de los radicales libres y pueden proteger contra la fuga vascular inducida por la hipoxia. Planteamos la hipótesis de que esta combinación de antioxidantes reduciría la gravedad del mal agudo de montaña y reduciría la presión de la arteria pulmonar en personas sanas de las tierras bajas expuestas de forma aguda a grandes alturas.

Tipo de estudio

Intervencionista

Inscripción (Actual)

83

Fase

  • Fase 3

Contactos y Ubicaciones

Esta sección proporciona los datos de contacto de quienes realizan el estudio e información sobre dónde se lleva a cabo este estudio.

Ubicaciones de estudio

      • Edinburgh, Reino Unido
        • University of Edinburgh

Criterios de participación

Los investigadores buscan personas que se ajusten a una determinada descripción, denominada criterio de elegibilidad. Algunos ejemplos de estos criterios son el estado de salud general de una persona o tratamientos previos.

Criterio de elegibilidad

Edades elegibles para estudiar

18 años a 65 años (Adulto, Adulto Mayor)

Acepta Voluntarios Saludables

Sí

Géneros elegibles para el estudio

Todos

Descripción

Criterios de inclusión:

  • Participantes en el ensayo Apex 2

Criterio de exclusión:

  • Edema pulmonar de altura (HAPE)
  • enfermedad gastro-intestinal

Plan de estudios

Esta sección proporciona detalles del plan de estudio, incluido cómo está diseñado el estudio y qué mide el estudio.

¿Cómo está diseñado el estudio?

Detalles de diseño

  • Propósito principal: Prevención
  • Asignación: Aleatorizado
  • Modelo Intervencionista: Asignación paralela
  • Enmascaramiento: Cuadruplicar

Armas e Intervenciones

Grupo de participantes/brazo
Intervención / Tratamiento
Comparador de placebos: Control
Tableta de placebo
Placebo emparejado para la suplementación con antioxidantes
Comparador activo: Intervención
Suplementación antioxidante
Dosis diaria de 1 g de ácido L-ascórbico, 400 UI de acetato de alfa-tocoferol y 600 mg de ácido alfa-lipoico en cápsulas selladas como complemento antioxidante.

¿Qué mide el estudio?

Medidas de resultado primarias

Medida de resultado
Periodo de tiempo
Mal agudo de montaña (AMS) evaluado por la puntuación de síntomas del Consenso de Lake Louise
Periodo de tiempo: Dia 2
Dia 2

Medidas de resultado secundarias

Medida de resultado
Periodo de tiempo
Presión sistólica de la arteria pulmonar
Periodo de tiempo: Día 6
Día 6

Colaboradores e Investigadores

Aquí es donde encontrará personas y organizaciones involucradas en este estudio.

Colaboradores

Investigadores

  • Investigador principal: Kenneth Baillie, Apex Bioscience

Publicaciones y enlaces útiles

La persona responsable de ingresar información sobre el estudio proporciona voluntariamente estas publicaciones. Estos pueden ser sobre cualquier cosa relacionada con el estudio.

Enlaces Útiles

Fechas de registro del estudio

Estas fechas rastrean el progreso del registro del estudio y los envíos de resultados resumidos a ClinicalTrials.gov. Los registros del estudio y los resultados informados son revisados ​​por la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) para asegurarse de que cumplan con los estándares de control de calidad específicos antes de publicarlos en el sitio web público.

Fechas importantes del estudio

Inicio del estudio

1 de marzo de 2003

Finalización primaria (Actual)

1 de agosto de 2003

Finalización del estudio (Actual)

1 de diciembre de 2003

Fechas de registro del estudio

Enviado por primera vez

7 de abril de 2008

Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad

21 de abril de 2008

Publicado por primera vez (Estimar)

22 de abril de 2008

Actualizaciones de registros de estudio

Última actualización publicada (Estimar)

22 de abril de 2008

Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad

21 de abril de 2008

Última verificación

1 de abril de 2008

Más información

Términos relacionados con este estudio

Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .

Suscribir