L'effet d'une seule thérapie anti-VEGF intravitréenne sur la perfusion de la tête du nerf optique

La dégénérescence maculaire liée à l'âge est l'une des maladies les plus courantes menaçant la vue des personnes âgées. La forme dite humide de la DMLA est causée par une néovascularisation choroïdienne (NVC) des vaisseaux pathologiques, qui entraîne des fuites, des saignements et un œdème maculaire. Plusieurs sources de données suggèrent que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) joue un rôle clé dans l'induction de la NVC. Des preuves récentes indiquent que la surexpression du VEGF dans l'épithélium pigmentaire rétinien peut conduire au développement de la CNV dans des modèles expérimentaux, et l'injection intravitréenne d'un bloqueur du VEGF empêche le développement de la CNV expérimentale. Cette hypothèse est également étayée par les effets prometteurs du traitement anti-VEGF chez les patients présentant une néovascularisation choroïdienne. Les substances actuellement utilisées en clinique comprennent le ranibizumab (Lucentis®), le bevacizumab (Avastin®) et le pegaptanib (Macugen®).

Cependant, d'un point de vue physiologique, le VEGF sert également de facteur de survie pour les vaisseaux existants et pour les cellules neuronales. De plus, il a été rapporté que le VEGF induit une vasodilatation, très probablement par une production accrue d'oxyde nitrique. En conséquence, on peut émettre l'hypothèse que le traitement anti-VEGF est associé à une vasoconstriction oculaire avec des résultats à long terme inconnus. Ainsi, dans l'étude actuelle, les enquêteurs ont entrepris d'étudier si la perfusion oculaire est affectée par un seul anti-VEGF intravitréen.