Wpływ pojedynczej doszklistkowej terapii anty-VEGF na perfuzję głowy nerwu wzrokowego

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest jedną z najczęstszych zagrażających wzroku chorób osób starszych. Tak zwana wysiękowa postać AMD jest spowodowana neowaskularyzacją naczyniówkową (CNV) patologicznych naczyń, co prowadzi do wycieku, krwawienia i obrzęku plamki. Kilka linii dowodów sugeruje, że czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) odgrywa kluczową rolę w indukcji CNV. Ostatnie dowody wskazują, że nadekspresja VEGF w nabłonku barwnikowym siatkówki może prowadzić do rozwoju CNV w modelach eksperymentalnych, a doszklistkowe wstrzyknięcie blokera VEGF zapobiega rozwojowi eksperymentalnej CNV. Hipotezę tę potwierdzają również obiecujące efekty leczenia anty-VEGF u pacjentów z neowaskularyzacją naczyniówkową. Substancje będące obecnie w użyciu klinicznym to ranibizumab (Lucentis®), bewacizumab (Avastin®) i pegaptanib (Macugen®).

Jednak z fizjologicznego punktu widzenia VEGF służy również jako czynnik przeżycia dla istniejących naczyń i komórek nerwowych. Ponadto doniesiono, że VEGF indukuje rozszerzenie naczyń krwionośnych, najprawdopodobniej przez zwiększoną produkcję tlenku azotu. W związku z tym można postawić hipotezę, że leczenie anty-VEGF jest związane ze zwężeniem naczyń ocznych z nieznanymi długoterminowymi wynikami. Dlatego w obecnym badaniu badacze postanowili zbadać, czy na perfuzję oka wpływa pojedynczy doszklistkowy anty-VEGF.