Die Wirkung einer einzelnen intravitrealen Anti-VEGF-Therapie auf die Durchblutung des Sehnervenkopfes

Die altersbedingte Makuladegeneration ist eine der häufigsten sehkraftbedrohenden Erkrankungen älterer Menschen. Die sogenannte feuchte Form der AMD wird durch choroidale Neovaskularisation (CNV) pathologischer Gefäße verursacht, die zu Undichtigkeiten, Blutungen und Makulaödemen führen. Mehrere Beweislinien deuten darauf hin, dass der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF) eine Schlüsselrolle bei der Induktion von CNV spielt. Jüngste Beweise deuten darauf hin, dass eine Überexpression von VEGF im retinalen Pigmentepithel zur Entwicklung von CNV in experimentellen Modellen führen kann, und die intravitreale Injektion eines VEGF-Blockers verhindert die Entwicklung von experimenteller CNV. Diese Hypothese wird auch durch die vielversprechenden Wirkungen einer Anti-VEGF-Behandlung bei Patienten mit choroidaler Neovaskularisation gestützt. Zu den derzeit im klinischen Einsatz befindlichen Substanzen gehören Ranibizumab (Lucentis®), Bevacizumab (Avastin®) und Pegaptanib (Macugen®).

Aus physiologischer Sicht dient VEGF aber auch als Überlebensfaktor für vorhandene Gefäße und für neuronale Zellen. Darüber hinaus wurde berichtet, dass VEGF eine Vasodilatation induziert, höchstwahrscheinlich durch eine erhöhte Produktion von Stickoxid. Dementsprechend kann man die Hypothese aufstellen, dass eine Anti-VEGF-Behandlung mit einer okulären Vasokonstriktion mit unbekannten Langzeitergebnissen verbunden ist. Daher wollten die Forscher in der aktuellen Studie untersuchen, ob die okulare Perfusion durch einen einzelnen intravitrealen Anti-VEGF beeinflusst wird.