Effekten av en enkelt intravitreal anti-VEGF-terapi på perfusjon av synsnervehodet

Aldersrelatert makula-degenerasjon er en av de vanligste synstruende sykdommene hos eldre. Den såkalte våte formen av AMD er forårsaket av koroidal neovaskularisering (CNV) av patologiske kar, som fører til lekkasje, blødninger og makulaødem. Flere bevis antyder at vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF) spiller en nøkkelrolle i induksjon av CNV. Nyere bevis indikerer at overekspresjon av VEGF i retinalt pigmentepitel kan føre til utvikling av CNV i eksperimentelle modeller, og intravitreal injeksjon av en VEGF-blokker forhindrer utviklingen av eksperimentell CNV. Denne hypotesen støttes også av de lovende effektene av anti-VEGF-behandling hos pasienter med koroidal neovaskularisering. Stoffene som for tiden er i klinisk bruk inkluderer ranibizumab (Lucentis®), bevacizumab (Avastin®) og pegaptanib (Macugen®).

Men fra et fysiologisk synspunkt tjener VEGF også som en overlevelsesfaktor for eksisterende kar og for nevronceller. Dessuten er det rapportert at VEGF induserer vasodilatasjon, mest sannsynlig ved økt produksjon av nitrogenoksid. Følgelig kan man anta at anti-VEGF-behandling er assosiert med okulær vasokonstriksjon med ukjente langtidsresultater. Derfor, i den nåværende studien, satte etterforskerne ut for å undersøke om den okulære perfusjonen påvirkes av en enkelt intravitreal anti-VEGF.