Влияние однократной интравитреальной терапии анти-VEGF на перфузию диска зрительного нерва

Возрастная дегенерация желтого пятна является одним из наиболее распространенных заболеваний, угрожающих зрению пожилых людей. Так называемая влажная форма ВМД обусловлена ​​хориоидальной неоваскуляризацией (ХНВ) патологических сосудов, что приводит к подтеканию, кровотечению и макулярному отеку. Несколько линий доказательств предполагают, что фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) играет ключевую роль в индукции CNV. Недавние данные указывают на то, что сверхэкспрессия VEGF в пигментном эпителии сетчатки может привести к развитию CNV в экспериментальных моделях, а интравитреальное введение блокатора VEGF предотвращает развитие экспериментального CNV. Эта гипотеза также подтверждается многообещающими эффектами лечения анти-VEGF у пациентов с хориоидальной неоваскуляризацией. Вещества, используемые в настоящее время в клинической практике, включают ранибизумаб (Луцентис®), бевацизумаб (Авастин®) и пегаптаниб (Макуген®).

Однако с физиологической точки зрения VEGF также служит фактором выживания существующих сосудов и нервных клеток. Более того, сообщалось, что VEGF индуцирует вазодилатацию, скорее всего, за счет увеличения продукции оксида азота. Соответственно, можно предположить, что лечение анти-VEGF связано с вазоконстрикцией глаз с неизвестными долгосрочными результатами. Таким образом, в текущем исследовании исследователи намеревались выяснить, влияет ли на перфузию глаза один интравитреальный анти-VEGF.