El efecto de una única terapia anti-VEGF intravítrea en la perfusión de la cabeza del nervio óptico

La degeneración de la mácula relacionada con la edad es una de las enfermedades más comunes que amenazan la vista de los ancianos. La llamada forma húmeda de AMD es causada por la neovascularización coroidea (NVC) de vasos patológicos, lo que provoca fugas, sangrado y edema macular. Varias líneas de evidencia sugieren que el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) juega un papel clave en la inducción de NVC. La evidencia reciente indica que la sobreexpresión de VEGF en el epitelio pigmentario de la retina puede conducir al desarrollo de CNV en modelos experimentales, y la inyección intravítrea de un bloqueador de VEGF previene el desarrollo de CNV experimental. Esta hipótesis también está respaldada por los efectos prometedores del tratamiento anti-VEGF en pacientes con neovascularización coroidea. Las sustancias actualmente en uso clínico incluyen ranibizumab (Lucentis®), bevacizumab (Avastin®) y pegaptanib (Macugen®).

Sin embargo, desde un punto de vista fisiológico, VEGF también sirve como factor de supervivencia para los vasos existentes y para las células neuronales. Además, se ha informado que VEGF induce vasodilatación, muy probablemente por un aumento en la producción de óxido nítrico. En consecuencia, se puede plantear la hipótesis de que el tratamiento anti-VEGF se asocia con vasoconstricción ocular con resultados desconocidos a largo plazo. Por lo tanto, en el estudio actual, los investigadores se propusieron investigar si la perfusión ocular se ve afectada por un solo anti-VEGF intravítreo.