Het effect van een enkele intravitreale anti-VEGF-therapie op de perfusie van de oogzenuwkop

Leeftijdsgebonden maculadegeneratie is een van de meest voorkomende gezichtsbedreigende ziekten bij ouderen. De zogenaamde natte vorm van LMD wordt veroorzaakt door choroïdale neovascularisatie (CNV) van pathologische vaten, die leiden tot lekkage, bloeding en macula-oedeem. Verschillende bewijslijnen suggereren dat vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF) een sleutelrol speelt bij de inductie van CNV. Recent bewijs geeft aan dat overexpressie van VEGF in het retinale pigmentepitheel kan leiden tot de ontwikkeling van CNV in experimentele modellen, en intravitreale injectie van een VEGF-blokker verhindert de ontwikkeling van experimentele CNV. Deze hypothese wordt ook ondersteund door de veelbelovende effecten van anti-VEGF-behandeling bij patiënten met choroïdale neovascularisatie. De stoffen die momenteel klinisch worden gebruikt, zijn onder andere ranibizumab (Lucentis®), bevacizumab (Avastin®) en pegaptanib (Macugen®).

Vanuit fysiologisch oogpunt dient VEGF echter ook als overlevingsfactor voor bestaande vaten en voor neuronale cellen. Bovendien is gemeld dat VEGF vasodilatatie induceert, hoogstwaarschijnlijk door een verhoogde productie van stikstofmonoxide. Dienovereenkomstig zou men kunnen veronderstellen dat anti-VEGF-behandeling gepaard gaat met oculaire vasoconstrictie met onbekende langetermijnresultaten. In de huidige studie wilden de onderzoekers dus onderzoeken of de oculaire perfusie wordt beïnvloed door een enkele intravitreale anti-VEGF.