Yhden lasiaisensisäisen anti-VEGF-hoidon vaikutus näköhermon pään perfuusioon

Ikään liittyvä makulan rappeuma on yksi yleisimmistä ikääntyneiden näköä uhkaavista sairauksista. AMD:n ns. märkä muoto johtuu patologisten verisuonten suonikalvon uudissuonituksesta (CNV), joka johtaa vuotoon, verenvuotoon ja silmänpohjan turvotukseen. Useat todisteet viittaavat siihen, että verisuonten endoteelikasvutekijällä (VEGF) on keskeinen rooli CNV:n induktiossa. Viimeaikaiset todisteet osoittavat, että VEGF:n yli-ilmentyminen verkkokalvon pigmenttiepiteelissä voi johtaa CNV:n kehittymiseen kokeellisissa malleissa, ja VEGF-salpaajan intravitreaalinen injektio estää kokeellisen CNV:n kehittymisen. Tätä hypoteesia tukevat myös anti-VEGF-hoidon lupaavat vaikutukset potilailla, joilla on suonikalvon neovaskularisaatio. Tällä hetkellä kliinisessä käytössä olevia aineita ovat ranibitsumabi (Lucentis®), bevasitsumabi (Avastin®) ja pegaptanibi (Macugen®).

Fysiologisesta näkökulmasta katsottuna VEGF toimii kuitenkin myös olemassa olevien verisuonten ja hermosolujen selviytymistekijänä. Lisäksi on raportoitu, että VEGF indusoi vasodilataatiota, mitä todennäköisimmin lisääntynyt typpioksidin tuotanto. Näin ollen voidaan olettaa, että anti-VEGF-hoito liittyy silmän verisuonten supistumiseen tuntemattomilla pitkän aikavälin tuloksilla. Siten nykyisessä tutkimuksessa tutkijat päättivät tutkia, vaikuttaako yksi intravitreaalinen anti-VEGF silmän perfuusioon.