L'effetto di una singola terapia anti-VEGF intravitreale sulla perfusione della testa del nervo ottico

La degenerazione della macula legata all'età è una delle più comuni malattie che minacciano la vista degli anziani. La cosiddetta forma umida dell'AMD è causata dalla neovascolarizzazione coroidale (CNV) dei vasi patologici, che porta a perdite, sanguinamento ed edema maculare. Diverse linee di evidenza suggeriscono che il fattore di crescita dell'endotelio vascolare (VEGF) svolge un ruolo chiave nell'induzione del CNV. Prove recenti indicano che la sovraespressione di VEGF nell'epitelio pigmentato retinico può portare allo sviluppo di CNV in modelli sperimentali e l'iniezione intravitreale di un bloccante VEGF impedisce lo sviluppo di CNV sperimentale. Questa ipotesi è supportata anche dagli effetti promettenti del trattamento anti-VEGF nei pazienti con neovascolarizzazione coroidale. Le sostanze attualmente in uso clinico includono ranibizumab (Lucentis®), bevacizumab (Avastin®) e pegaptanib (Macugen®).

Tuttavia, da un punto di vista fisiologico, il VEGF funge anche da fattore di sopravvivenza per i vasi esistenti e per le cellule neuronali. Inoltre, è stato riportato che il VEGF induce vasodilatazione, molto probabilmente mediante un'aumentata produzione di ossido nitrico. Di conseguenza si può ipotizzare che il trattamento anti-VEGF sia associato a vasocostrizione oculare con risultati a lungo termine sconosciuti. Pertanto, nel presente studio, i ricercatori hanno deciso di indagare se la perfusione oculare è influenzata da un singolo anti-VEGF intravitreale.