Polymorphisme des gènes de stress oxydatif dans la pathogenèse et la prévention antioxydante de la néphropathie induite par contraste

Avec la large utilisation d'agents de contraste dans le diagnostic et le traitement cliniques, la néphropathie induite par le contraste (CIN) représente 1/3 des insuffisances rénales aiguës acquises à l'hôpital, entraînant une hospitalisation prolongée et une augmentation des coûts médicaux. Le taux de mortalité des patients atteints de CIN est en hausse à 35 % et environ 30 % de patients atteints d'insuffisance rénale permanente. La prévention et le traitement de cette complication iatrogène et la réduction de la morbidité sont devenus une tâche urgente pour tout professionnel de la santé.

Maintenant, la pathogenèse de la CIN n'est pas claire, tandis que la toxicité des cellules épithéliales tubulaires rénales et l'hypoxie de la médullaire rénale sont susceptibles d'être le principal mécanisme de la CIN. L'agent de contraste iodé se concentre dans le tube et le canal collecteur et endommage directement les cellules, conduisant à la mort des cellules tubulaires ; induisent également la libération de vasoconstricteurs rénaux, tels que l'adénosine, l'endothéline, provoquant une vasoconstriction aiguë. De plus, le stress oxydatif et la réponse inflammatoire induite par l'ischémie peuvent aggraver la fonction rénale.

Ainsi, un grand nombre d'études se concentrent sur le stress oxydatif dans la pathogenèse des CIN. Récemment, certaines études ont montré que les protéines de stress oxydatif, telles que les sous-unités NADPH oxydase p22 phox, favorisent l'oxydase, les enzymes antioxydantes catalase, le facteur 1 inductible par l'hypoxie (HIF -1), jouent un rôle important dans l'insuffisance rénale aiguë (IRA) et ont rapporté que ces protéines de différents génotypes liés à l'incidence et au pronostic de l'IRA, telles que la sous-unité NADPH oxydase p22 phox (point de position de +242 T remplacé C).

Par conséquent, les chercheurs se demandent si certains patients ont un potentiel génétique de stress oxydatif accru et sont plus sujets à la néphropathie induite par le contraste ? À l'heure actuelle, il existe un grand nombre de recherches sur les mesures préventives de CIN. La thérapie la plus utilisée est l'hydratation. Mais elle dilue simplement le produit de contraste iodé dans les tubes rénaux et les conduits collecteurs, augmente le débit urinaire pour empêcher la formation de cristaux tubulaires. Selon la pathogenèse de la CIN, le stress oxydatif joue un rôle important dans la CIN, ainsi plusieurs antioxydants, tels que la N-acétyl cystéine (NAC) ou le glutathion sont également à l'étude. Mais les résultats sont incohérents.

En conséquence, les chercheurs ont conçu cette étude prospective, randomisée et contrôlée pour évaluer le stress oxydatif dans la population cardiovasculaire sur l'impact de la néphropathie à produit de contraste, et la relation entre les enzymes antioxydantes et les polymorphismes génétiques, pour trouver des indicateurs cliniques prédisant le dysfonctionnement rénal et guidant l'individu traitement pour prévenir son apparition.

Critère d'intégration:

• recevoir une angiographie cardiovasculaire; 18 à 80 ans ; consentement éclairé signé.

Critère d'exclusion:

• taux de créatinine sérique supérieur à 8 mg/dL (707 μmol/L) ; variation de la créatinine sérique de 0,5 mg/dL (44,2 μmol/L) ou plus dans les 24 heures précédant la randomisation ; dialyse, myélome multiple, œdème pulmonaire, hypertension non contrôlée, cathétérisme cardiaque d'urgence, exposition à un produit de contraste radiographique dans les 2 jours précédents, allergie aux produits de contraste radiographique, grossesse et allaitement, acceptation du mannitol et d'autres traitements anti-oxydants.