Le rôle de l'exercice-respiration périodique (EPB) dans le dysfonctionnement de la régulation de la ventilation avec facultés affaiblies chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque

Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque présentent une dyspnée à l'effort, une PCO2 plus faible et une réponse ventilatoire plus élevée à l'exercice (pente V E -V CO 2 ), ce qui démontre une dérégulation de la respiration dans cette catégorie de maladie. Certains de ces patients développent un schéma de dérégulation ventilatoire supplémentaire avec une oscillation ventilatoire composée d'exercices de respiration périodique (EPB) et d'apnée du sommeil. Des études antérieures ont révélé que l'oscillation ventilatoire était associée à des changements cycliques des tensions artérielles en oxygène (PO2) et en dioxyde de carbone (PCO2), ainsi qu'à une tolérance à l'exercice gravement altérée, une forte pente V E -V CO 2 et une faible consommation maximale d'O 2 , les deux corrélé à la gravité de l'insuffisance cardiaque et au pronostic défavorable. L'origine de l'oscillation ventilatoire pourrait impliquer une instabilité du système de contrôle du ventilateur, qui se composait d'un retard circulatoire prolongé, d'une activation anormale de l'ergoflexe périphérique et d'une chimio- et baro-sensibilité périphérique, même par des réflexes autonomes anormaux à une commande centrale altérée. Cependant, la plupart des études ont étudié ces réponses via l'apnée du sommeil au repos, en particulier celles concernant le cerveau. La réponse au changement en temps réel à l'exercice était limitée aux paramètres ventilatoires tels que la consommation d'oxygène, la production de dioxyde de carbone. On ne sait pas si la réponse respiratoire périodique à l'exercice qui conduit à des réponses hémodynamiques cérébrales anormales à l'exercice dans l'IC reste incertaine.

Une altération du flux sanguin cérébral a été mise en évidence lors d'épisodes apnétiques et liée à des déficits neuropsychologiques chez des patients souffrant d'apnée du sommeil. Pour être contrôlé par le même mécanisme de rétroaction clé, une altération du flux sanguin cérébral pendant l'exercice chez les patients EPB pourrait être spéculée. De plus, les réponses d'hypoperfusion cérébrale à l'exercice peuvent contribuer à l'altération de la capacité fonctionnelle chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque. En conséquence, nous émettons l'hypothèse que l'hémodynamique cérébrale anormale par la respiration périodique d'exercice pendant l'exercice est associée au déclin de la capacité fonctionnelle chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque. En outre, l'entraînement physique peut avoir des effets bénéfiques qui peuvent contrecarrer efficacement la progression des mécanismes compensatoires délétères de l'IC. Il n'est pas clair si l'exercice produit le même effet bénéfique sur l'oscillation et l'inefficacité de la ventilation.

Nous observerons les changements cardiaques et hémodynamiques en temps réel en réponse à l'exercice avec des changements respiratoires périodiques. Nous nous attendons à ce que ces résultats obtenus à partir de cette étude puissent aider à déterminer l'intervention d'exercice appropriée pour améliorer la capacité aérobie ainsi qu'améliorer simultanément le contrôle hémodynamique chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque. Un devis quasi-expérimental sera utilisé dans cette étude. Soixante patients atteints d'insuffisance cardiaque seront recrutés à la Chang Gung Medical Foundation, Keelung Branch après avoir fourni leur consentement éclairé. Ces sujets seront répartis en groupes PB (n=30) et non PB (n=30) selon leur expression de CPET. Les patients de chaque groupe ont reçu le même traitement et suivi pendant 2 ans, y compris les cliniques CV, le CPET et la polysomnographie. Nous mesurerons la forme physique des sujets, le transport de l'oxygène et l'utilisation des muscles squelettiques, les fonctions cardiovasculaires et l'hémodynamique, les paramètres des cellules sanguines, la déformation et l'agrégation des globules rouges, les biomarqueurs plasmatiques des lésions myocardiques, le stress en oxygène et la qualité de vie au stade de pré-entraînement et après les 6e, 12e, 18e, 24e mois du programme de traçage. Les résultats expérimentaux ont été analysés par des statistiques descriptives (pourcentage, moyenne et écart type), un test t indépendant et une ANOVA à mesures répétées. Nous étudions le paramètre ci-dessus pour réaliser la réponse physiologique à l'exercice de ces patients et découvrir l'intensité d'exercice appropriée pour la prescription d'EPB.

Cette étude a utilisé simultanément un dispositif de bio-réactance non invasif (c'est-à-dire un système de surveillance continue non invasif du CO, NICOM) pour évaluer l'hémodynamique cardiaque et une spectroscopie dans le proche infrarouge (NIRS) pour surveiller les changements dans la perfusion/oxygénation cérébrale et musculaire. Nous avons en outre élucidé l'adaptation en temps réel entre les paramètres du ventilateur et ceux hémodynamiques lors de l'oscillation de la ventilation chez les patients atteints d'IC.