- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT01454128
Rollen til treningsperiodisk pusting (EPB) ved nedsatt ventilasjonsreguleringsdysfunksjon hos hjertesviktpasienter
Rollen til trening-periodisk-pusting ved nedsatt ventilasjonsreguleringsdysfunksjon hos pasienter med hjertesvikt
Hjertesvikt (HF) er et komplekst syndrom karakterisert av myokarddysfunksjon og en svekket regulatorisk funksjon av flere organsystemer som var et resultat av nedsatt hjertevolum og følgelig svekket perfusjon av målorgan. I kardiopulmonal treningstest (CPET) fant etterforskerne at det er periodisk svingning i minuttventilasjon hos noen pasienter. Ved periodisk pusting (PB) ble det også notert klare oscillasjoner i oksygenopptak, karbondioksidutgang, tidalvolum og venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (LVEF). Anstrengelseshyperventilasjon som er forårsaket av HF kan ytterligere indusere vasokonstriksjon under trening og føre til ytterligere dysfunksjon av endeorgan og muskel. Redusert endeorganperfusjon/oksygenering kan kritisk begrense treningsytelsen. Hypoksisk endring under nadirfasen av PB kan forverre treningsbegrensningen. Fysisk trening kan ha gunstige effekter som effektivt kan motvirke progresjonen av skadelige kompenserende mekanismer for HF. Hvorvidt trening gir samme gunstige effekt på ventilasjonsoscillasjon og ineffektivitet er ikke klart.
Etterforskerne vil observere sanntids hjerte- og hemodynamiske forandringer som reagerer på trening med periodiske pusteforandringer. Etterforskerne forventer at disse resultatene oppnådd fra denne studien kan hjelpe til med å bestemme passende treningsintervensjon for å forbedre aerob kondisjon, samt samtidig forbedre hemodynamisk kontroll hos pasienter med HF. Et kvasi-eksperimentelt design vil bli brukt i denne undersøkelsen. 60 HF-pasienter vil bli rekruttert fra Chang Gung Medical Foundation, Keelung Branch etter at de har gitt informert samtykke. Disse fagene vil bli delt inn i PB (n=30) og ikke-PB-grupper (n=30) etter deres uttrykk for CPET. Pasienter fra hver gruppe fikk samme terapi og sporforløp i 2 år inkludert CV-klinikker, CPET og polysomnografi. Etterforskerne vil måle forsøkspersonens fysiske form, oksygentransport og utnyttelse av trenende skjelettmuskulatur, kardiovaskulære funksjoner og hemodynamikk, blodcelleparametere, RBC-deformitet og aggregering, plasmabiomarkører for myokardskade, oksygenstress og livskvalitet på før-treningsstadiet og etter de 6., 12., 18., 24. månedene av sporingsprogrammet. Eksperimentelle resultater ble analysert med beskrivende statistikk, uavhengig t-test og gjentatt mål ANOVA. Etterforskerne studerer parameteren ovenfor for å realisere den fysiologiske responsen på trening av disse pasientene og oppdage den passende treningsintensiteten for resept for EPB.
Studieoversikt
Status
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Pasienter med hjertesvikt viser dyspné ved anstrengelse, lavere PCO2 og høyere ventilasjonsrespons på trening (VE -V CO 2slope), som viste dysregulering av pusten i denne sykdomskategorien. Noen av disse pasientene utvikler ytterligere ventilasjonsdysreguleringsmønster med ventilasjonsoscillasjon sammensatt av periodisk øvelsesånding (EPB) og søvnapné. Tidligere studier viste at ventilasjonsoscillasjonen var assosiert med sykliske endringer i arteriell oksygen (PO2) og karbondioksid (PCO2) spenninger, og også assosiert med alvorlig nedsatt treningstoleranse, en bratt V E -V CO 2 skråning og lavt topp O 2 forbruk, begge deler korrelert med den verre alvorlighetsgraden av hjertesvikt og ugunstig prognose. Opprinnelsen til respiratoroscillasjon kan innebære ustabilitet i respiratorkontrollsystemet, som består av langvarig sirkulasjonsforsinkelse, unormal perifer ergofleksaktivering og perifer kjemo- og barosensitivitet, selv gjennom unormale autonome reflekser til en endret sentral kommando. Imidlertid undersøkte de fleste studiene disse responsene via søvnapné under hvilestatus, spesielt de om hjernen. Sanntidsendringsresponsen på trening var begrenset til ventilasjonsparametere som oksygenforbruk, karbondioksidproduksjon. Hvorvidt treningens periodiske pusterespons på trening som fører til unormale cerebrale hemodynamiske responser på trening i HF forblir uklart.
Nedsatt cerebral blodstrøm ble påvist under apnetisk episode og relatert til nevropsykologiske mangler hos søvnapnépasienter. For å bli kontrollert av den samme sentrale tilbakemeldingsmekanismen, kan det spekuleres i nedsatt cerebral blodstrøm under trening hos EPB-pasienter. Dessuten kan cerebral hypoperfusjonsrespons på trening bidra til svekkelse av funksjonskapasitet hos pasienter med HF. Følgelig antar vi at den unormale cerebrale hemodynamikken ved å trene periodisk pust under trening er assosiert med nedgang i funksjonskapasitet hos pasienter med HF. Dessuten kan fysisk trening ha gunstige effekter som effektivt kan motvirke progresjonen av skadelige kompenserende mekanismer for HF. Hvorvidt trening gir samme gunstige effekt på ventilasjonsoscillasjon og ineffektivitet er ikke klart.
Vi vil observere sanntids hjerte- og hemodynamiske forandringer som reagerer på trening med periodisk pusteendring. Vi forventer at disse resultatene oppnådd fra denne studien kan hjelpe til med å bestemme passende treningsintervensjon for å forbedre aerob kondisjon, samt samtidig forbedre hemodynamisk kontroll hos pasienter med HF. Et kvasi-eksperimentelt design vil bli brukt i denne undersøkelsen. Seksti HF-pasienter vil bli rekruttert fra Chang Gung Medical Foundation, Keelung Branch etter at de har gitt informert samtykke. Disse fagene vil bli delt inn i PB (n=30) og ikke-PB-grupper (n=30) etter deres uttrykk for CPET. Pasienter fra hver gruppe fikk samme terapi og sporforløp i 2 år inkludert CV-klinikker, CPET og polysomnografi. Vi vil måle forsøkspersonens fysiske form, oksygentransport og utnyttelse av trenende skjelettmuskulatur, kardiovaskulære funksjoner og hemodynamikk, blodcelleparametre, RBC-deformitet og aggregering, plasmabiomarkører for myokardskade, oksygenstress og livskvalitet på før-treningsstadiet og etterfølgende. den 6., 12., 18., 24. måneden av sporingsprogrammet. Eksperimentelle resultater ble analysert ved hjelp av beskrivende statistikk (prosent, gjennomsnitt og standardavvik), uavhengig t-test og gjentatt mål ANOVA. Vi studerer parameteren ovenfor for å realisere den fysiologiske responsen på trening av disse pasientene og oppdage passende treningsintensitet for resept for EPB.
Denne studien brukte samtidig en ikke-invasiv, bioreaktansenhet (dvs. ikke-invasiv kontinuerlig CO-overvåkingssystem, NICOM) for å vurdere hjertehemodynamikk, og en nær-infrarød spektroskopi (NIRS) for å overvåke endringer i cerebral og muskulær perfusjon/oksygenering. Vi belyste videre sanntidstilpasningen mellom ventilatorparameter og hemodynamiske under ventilasjonsoscillasjon hos pasienter med HF.
Studietype
Registrering (Faktiske)
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Studiesteder
-
-
-
Keelung, Taiwan, 204
- Dept of Physical Medicine and Rehabilitation, Chang Gung Memorial Hospital
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- hjertehendelse med optimal medial behandling innen 3 måneder og ha 4 uker til spart for hjertesykdomsanfall eller større hjerteprosedyre.
Ekskluderingskriterier:
- ustabil angina pectoris
- ukompensert hjertesvikt
- hjerteinfarkt de siste 4 ukene
- komplekse ventrikulære arytmier
- ortopediske eller nevrologiske begrensninger ved trening
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: Ikke-randomisert
- Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
- Masking: Ingen (Open Label)
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Aktiv komparator: Ikke-EPB
med trening
|
36 økter overvåket treningsintervensjon
Andre navn:
|
|
Eksperimentell: EPB med trening
med trening
|
36 økter overvåket treningsintervensjon
Andre navn:
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
VO2 max (maksimalt oksygenforbruk)
Tidsramme: 2 år
|
Under kardiopulmonal treningstest kunne vi måle verdien av pasientenes maksimale oksygenforbruk.
Det kan representere funksjonsnivået til hjertesviktpasienter og være dødelighetsprediksjonen.
|
2 år
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
EPB mønster
Tidsramme: 2 år
|
Vi definerer treningens periodiske pustemønster i primær kardiopulmonal treningstest (CPET).
Etter treningsintervensjon analyserer vi ventilasjonsbildet på nytt i oppfølging av CPET.
(EPB også en moralprediksjon)
|
2 år
|
|
Mortalitet av alle årsaker/CV-sykelighet
Tidsramme: 2 år
|
2 år
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Tieh-Cheng Fu, M.D, Chang Gung Memorial Hospital
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Corra U, Pistono M, Mezzani A, Braghiroli A, Giordano A, Lanfranchi P, Bosimini E, Gnemmi M, Giannuzzi P. Sleep and exertional periodic breathing in chronic heart failure: prognostic importance and interdependence. Circulation. 2006 Jan 3;113(1):44-50. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.543173. Epub 2005 Dec 27.
- Bradley TD, Logan AG, Kimoff RJ, Series F, Morrison D, Ferguson K, Belenkie I, Pfeifer M, Fleetham J, Hanly P, Smilovitch M, Tomlinson G, Floras JS; CANPAP Investigators. Continuous positive airway pressure for central sleep apnea and heart failure. N Engl J Med. 2005 Nov 10;353(19):2025-33. doi: 10.1056/NEJMoa051001.
- Francis DP, Davies LC, Piepoli M, Rauchhaus M, Ponikowski P, Coats AJ. Origin of oscillatory kinetics of respiratory gas exchange in chronic heart failure. Circulation. 1999 Sep 7;100(10):1065-70. doi: 10.1161/01.cir.100.10.1065.
- Leite JJ, Mansur AJ, de Freitas HF, Chizola PR, Bocchi EA, Terra-Filho M, Neder JA, Lorenzi-Filho G. Periodic breathing during incremental exercise predicts mortality in patients with chronic heart failure evaluated for cardiac transplantation. J Am Coll Cardiol. 2003 Jun 18;41(12):2175-81. doi: 10.1016/s0735-1097(03)00460-1.
- Yajima T, Koike A, Sugimoto K, Miyahara Y, Marumo F, Hiroe M. Mechanism of periodic breathing in patients with cardiovascular disease. Chest. 1994 Jul;106(1):142-6. doi: 10.1378/chest.106.1.142.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart
Primær fullføring (Faktiske)
Studiet fullført (Faktiske)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Anslag)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- 99-2546B
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .