Rollen af ​​motion-periodisk vejrtrækning (EPB) i nedsat ventilationsreguleringsdysfunktion hos hjertesvigtpatienter

Patienter med hjertesvigt udviser dyspnø ved anstrengelse, lavere PCO2 og højere ventilatorisk respons på træning (VE -V CO 2 -hældning), hvilket viste dysregulering af vejrtrækningen i denne sygdomskategori. Nogle af disse patienter udvikler yderligere ventilationsdysreguleringsmønster med ventilatorisk oscillation sammensat med periodisk motion (EPB) og søvnapnø. Tidligere undersøgelser afslørede, at den ventilatoriske oscillation var forbundet med cykliske ændringer i arteriel oxygen (PO2) og kuldioxid (PCO2) spændinger og også forbundet med alvorligt nedsat træningstolerance, en stejl V E -V CO 2 hældning og lavt maksimalt O 2 forbrug. korreleret med den værre sværhedsgrad af hjertesvigt og ugunstig prognose. Oprindelsen af ​​ventilatorisk oscillation kan involvere ustabilitet af ventilatorens kontrolsystem, som består af langvarig cirkulationsforsinkelse, unormal perifer ergoreflex-aktivering og perifer kemo- og baro-sensitivitet, selv gennem unormale autonome reflekser til en ændret central kommando. Imidlertid undersøgte de fleste undersøgelser disse reaktioner via søvnapnø under hvilestatus, især dem om hjernen. Ændringsreaktionen i realtid på træning var begrænset til ventilatoriske parametre såsom iltforbrug, kuldioxidproduktion. Hvorvidt træningens periodiske vejrtrækningsreaktion på træning, som fører til unormale cerebrale hæmodynamiske reaktioner på træning i HF, forbliver uklart.

Nedsat cerebral blodgennemstrømning blev påvist under apnetisk episode og relateret til neuropsykologiske mangler hos søvnapnøpatienter. For at blive kontrolleret af den samme nøglefeedback-mekanisme kunne der spekuleres i nedsat cerebral blodgennemstrømning under træning hos EPB-patienter. Desuden kan cerebrale hypoperfusionsreaktioner på træning bidrage til svækkelse af funktionsevne hos patienter med HF. I overensstemmelse hermed antager vi, at den unormale cerebrale hæmodynamik ved at træne periodisk vejrtrækning under træning er forbundet med faldet i funktionel kapacitet hos patienter med HF. Desuden kan fysisk træning have gavnlige effekter, som effektivt kan modvirke progressionen af ​​skadelige kompenserende mekanismer af HF. Hvorvidt træning giver den samme gavnlige effekt på ventilationsoscillation og ineffektivitet er ikke klart.

Vi vil observere den hjerte- og hæmodynamiske forandring i realtid, der reagerer på træning med periodisk vejrtrækningsændring. Vi forventer, at disse resultater opnået fra denne undersøgelse kan hjælpe med at bestemme passende træningsintervention for at forbedre aerob kondition samt samtidig forbedre hæmodynamisk kontrol hos patienter med HF. Et kvasi-eksperimentelt design vil blive brugt i denne undersøgelse. Tres HF-patienter vil blive rekrutteret fra Chang Gung Medical Foundation, Keelung Branch, efter at de har givet informeret samtykke. Disse forsøgspersoner vil blive opdelt i PB (n=30) og ikke-PB-grupper (n=30) efter deres ekspression af CPET. Patienter fra hver gruppe modtog det samme terapi- og sporforløb i 2 år, inklusive CV-klinikker, CPET og polysomnografi. Vi vil måle forsøgspersoners fysiske kondition, ilttransport og udnyttelse af trænende skeletmuskler, kardiovaskulære funktioner og hæmodynamik, blodcelleparametre, RBC-deformitet og aggregering, plasmabiomarkører for myokardieskade, iltstress og livskvalitet på før-træningsstadiet og efterfølgende. den 6., 12., 18., 24. måned af sporingsprogrammet. Eksperimentelle resultater blev analyseret ved hjælp af beskrivende statistik (procentdel, middelværdi og standardafvigelse), uafhængig t-test og gentagen måling ANOVA. Vi studerer ovenstående parameter for at realisere den fysiologiske reaktion på træning af disse patienter og opdage den passende træningsintensitet til ordination af EPB.

Denne undersøgelse anvendte samtidigt en ikke-invasiv, bio-reaktans enhed (dvs. ikke-invasiv kontinuerlig CO-overvågningssystem, NICOM) til at vurdere hjertehæmodynamikken og en nær-infrarød spektroskopi (NIRS) til at overvåge ændringer i cerebral og muskulær perfusion/iltning. Vi belyste yderligere realtidstilpasningen mellem ventilatorparameter og hæmodynamiske under ventilationsoscillation hos patienter med HF.