L'effet de la stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS) sur la mémoire de travail

Pour étudier directement si la synchronisation gamma améliorée médie l'amélioration de la SMTr de la MW chez les patients atteints de SCZ et chez les individus en bonne santé, les chercheurs proposent l'étude suivante. La relation entre les améliorations des performances WM et l'augmentation de la synchronisation gamma après rTMS sur le DLPFC sera étudiée. De plus, à l'aide de modèles statistiques, les chercheurs examineront plus en détail si l'augmentation de la synchronisation gamma induit une amélioration de la MW chez ces patients. Par conséquent, dans cette étude, les chercheurs espèrent clarifier les mécanismes neurophysiologiques par lesquels la SMTr exerce ses effets thérapeutiques sur les performances de la MW et développer la SMTr comme un nouvel outil thérapeutique pour améliorer les options de traitement disponibles pour l'un des principaux déficits cognitifs de ce trouble.

Il existe des preuves considérables pour soutenir le fait que les déficits de la MW dans la schizophrénie sont héréditaires et ont une forte composante génétique. Cette preuve émerge d'études d'association génétique et d'études démontrant que les parents non affectés de patients schizophrènes souffrent également de déficits de la MW. Par conséquent, la réponse au traitement de la SMTr peut dépendre au moins en partie de la variation génétique chez chaque individu. En particulier, les gènes GABAergiques qui codent pour les protéines GABAergiques qui déterminent en grande partie l'inhibition corticale peuvent jouer un rôle clé dans la réponse au traitement à la rTMS sur le DLPFC. Cependant, plusieurs autres systèmes de gènes qui interagissent avec le système GABAergique peuvent également jouer un rôle et mériteraient également d'être étudiés. De même, la structure du cerveau peut également déterminer la réponse au traitement. Par exemple, il a été démontré que le volume ou l'épaisseur du DLPFC et des circuits liés au DLPFC jouent un rôle dans les performances de la MW et peuvent donc être un biomarqueur de la réponse au traitement.

Objectif 1 : Améliorer la MW chez les patients atteints de SCZ et chez les individus en bonne santé utilisant la rTMS.

Hypothèse La rTMS 1:20 Hz sur le DLPFC sera supérieure à la stimulation factice pour améliorer les performances de la MW chez les patients atteints de SCZ et les individus en bonne santé.

Objectif 2 : Évaluer si la SMTr à haute fréquence entraîne une amélioration de la synchronisation gamma SCZ et des individus en bonne santé.

Hypothèse 2 : la SMTr à 20 Hz sur le DLPRC sera supérieure à la stimulation factice pour augmenter la synchronisation gamma chez les patients atteints de SCZ et les individus en bonne santé.

Objectif 3 : Déterminer si l'augmentation induite par la rTMS dans la synchronisation des bandes gamma médie les effets thérapeutiques de la rTMS sur les performances de la MW chez les patients atteints de SCZ et les individus en bonne santé.

Hypothèse 3 : Il sera démontré qu'une synchronisation accrue de la bande gamma médie les effets thérapeutiques de la SMTr sur les performances de la MW chez les SCZ et les individus en bonne santé.

Objectif 4 : Tester si les polymorphismes clés du système GABAergique et les systèmes de gènes associés déterminent l'activité oscillatoire γ et l'amélioration de la MW après la SMTr.

Hypothèse 4 : Le gène GABAergique et les polymorphismes géniques associés détermineront la variation de l'activité oscillatoire γ et les performances de la MW après le traitement par SMTr.

Objectif 5 : Examiner si la structure cérébrale est un biomarqueur de la réponse au traitement à la rTMS Hypothèse 5 : L'augmentation de l'épaisseur corticale au DLPFC et de l'intégrité microstructurale dans les voies de la substance blanche cortico-corticale se connectant au DLPFC sera corrélée avec la performance de la tâche n-back après le traitement par la rTMS .