Impact de la vitamine A sur l'expression du gène RAR dans la sclérose en plaques (RAR)

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire chronique dans laquelle on pense que les réponses de type Th1 des lymphocytes T CD4+ spécifiques de la myéline, sous forme de sécrétion d'IFNγ pro-inflammatoire, jouent un rôle majeur dans la pathogenèse. On pense que les cellules T spécifiques de la myéline qui interviennent dans la destruction des tissus dans la SEP s'activent à l'extérieur du système nerveux central (SNC) dans le tissu lymphoïde et lorsqu'elles traversent la barrière hémato-encéphalique, elles retrouvent leur antigène. La déviation immunitaire est la redirection de la réponse immunitaire du plus souvent des réponses de type Th1 vers des réponses de type Th2, même si l'inverse peut également se produire. La vitamine A ou les analogues de la vitamine A connus sous le nom de rétinoïdes sont de puissants modificateurs hormonaux des réponses de type 1 ou de type 2, mais une description définitive de leur(s) mécanisme(s) d'action fait défaut. La vitamine A alimentaire de haut niveau améliore la production de cytokines Th2 et les réponses IgA, et est susceptible de diminuer la production de cytokines Th1. L'acide rétinoïque (RA) inhibe la production d'IL12 dans les macrophages activés, et le prétraitement RA des macrophages réduit la production d'IFNγ et augmente la production d'IL4 dans les cellules T CD4 amorcées par l'antigène. Un traitement supplémentaire avec de la vitamine A ou de la PR diminue l'IFNγ et augmente la production d'IL5, IL10 et IL4 en augmentant le récepteur de l'acide rétinoïque et le récepteur x rétinoïque .

Date de vérification des dossiers : août 2011