Impacto da Vitamina A na Expressão do Gene RAR na Esclerose Múltipla (RAR)

A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença inflamatória crônica em que se acredita que as respostas do tipo Th1 das células T CD4+ específicas da mielina, como a secreção de IFNγ pró-inflamatório, desempenham um papel importante na patogênese. Acredita-se que as células T específicas da mielina que medeiam a destruição do tecido na EM sejam ativadas fora do sistema nervoso central (SNC) no tecido linfóide e, quando cruzam a barreira hematoencefálica, reencontram seu antígeno. O desvio imunológico é o redirecionamento da resposta imune de respostas semelhantes a Th1 para respostas semelhantes a Th2, embora o oposto também possa ocorrer. A vitamina A ou análogos semelhantes à vitamina A, conhecidos como retinóides, são potentes modificadores hormonais das respostas tipo 1 ou tipo 2, mas falta uma descrição definitiva de seu(s) mecanismo(s) de ação. Alto nível de vitamina A na dieta aumenta a produção de citocinas Th2 e as respostas de IgA, e é provável que diminua a produção de citocinas Th1. O ácido retinóico (RA) inibe a produção de IL12 em macrófagos ativados, e o pré-tratamento de macrófagos com RA reduz a produção de IFNγ e aumenta a produção de IL4 em células T CD4 preparadas com antígeno. O tratamento suplementar com vitamina A ou RA diminui o IFNγ e aumenta a produção de IL5, IL10 e IL4 por aumento do receptor do ácido retinóico e do receptor retinóico x.

Data de verificação do registro: agosto de 2011