- ICH GCP
- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT01729780
Intervention EEG-NF précoce pour la prévention du SSPT
Intervention EEG-NF précoce pour la prévention du SSPT chez les patients atteints de SCA pour la première fois
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Intervention / Traitement
Description détaillée
La définition acceptée d'un événement mentalement traumatique est un événement dans lequel il y a un risque de décès, de blessure grave ou une menace grave pour son corps (soit en tant que victime, soit en tant qu'observateur) et cet événement stimule une réaction émotionnelle intense de peur, horreur ou impuissance1. Environ quarante pour cent de la population occidentale subiront un tel événement au cours de leur vie, dont jusqu'à trente pour cent souffriront d'un trouble anxieux de courte durée et jusqu'à un quart souffriront d'un trouble anxieux chronique (PTSD - Post Traumatic Stress Disorder) ou dépression2,3.
La distinction entre les différents troubles anxieux est basée sur leur moment d'apparition et leur durée. Le trouble le plus court est la réaction de stress aigu (RAS) qui apparaît immédiatement après l'événement traumatique et disparaît après 48 à 72 heures. Les symptômes de la RSA comprennent la dissociation, l'anxiété et l'instubilité affective3. Le trouble anxieux moyen est le trouble de stress aigu (TSA), qui apparaît dans les deux premières semaines suivant l'événement et dure jusqu'à un mois. Ses symptômes comprennent la dissociation, la reviviscence de l'événement traumatique et le comportement d'évitement des lieux et des actions qui pourraient ressembler à l'événement traumatique. Le trouble de longue durée est le trouble de stress post-traumatique (SSPT), qui dure plus d'un mois et comprend des symptômes de ré-expérience, de comportement d'évitement et d'hyper excitation1.
Une méta-analyse récente d'études sur la prévalence du SSPT chez les patients souffrant d'un syndrome coronarien aigu (SCA) a démontré qu'environ 12 % développeront un SSPT (dans certaines études, la prévalence atteignait jusqu'à 32 %). Dans trois des études incluses, la morbidité et la mortalité liées au SSPT ont été examinées et étaient deux fois plus élevées par rapport aux patients sans SSPT4.
Le bilan personnel, social et financier des troubles anxieux est important et encore, à ce jour, il n'existe aucun traitement exclu visant à prévenir la survenue de ces troubles. Quelques études sur le sujet ont montré que les interventions précoces (effectuées dans les jours ou semaines après l'événement traumatique) ont un avantage dans la prévention du TSPT, par opposition aux interventions immédiates (qui ne montrent aucun avantage)5,6.
En raison de la subjectivité de l'expérience d'un événement traumatique, il est très difficile de prédire qui développera un trouble anxieux. Quelques facteurs de risque de développement du SSPT ont été suggérés dans différentes études : sexe féminin, mineurs, faible statut socio-économique, jeune âge, antécédents de traumatisme, maladie mentale, peu de soutien social, gravité de l'événement et hyperactivité adrénergique consécutive à l'événement5.
Les zones cérébrales qui ont été signalées comme étant impliquées dans le SSPT sont l'amygdale et le cortex préfrontal7. Reste que ces observations ne suffisent pas à construire un modèle prédictif qui permettra un diagnostic et/ou un traitement. Une étude prospective, réalisée dans notre laboratoire, a démontré une hyperactivité de l'amygdale ainsi que des modifications de la plasticité hypocampique et une diminution de l'activité du cortex préfrontal ventromédian par rapport à la valeur initiale chez des sujets souffrant de SSPT ou ayant montré des niveaux élevés d'anxiété sans un diagnostic formel d'un trouble anxieux8.
Les interventions pharmacologiques après des événements traumatiques ont montré une spécificité et un bénéfice médiocres. En revanche, les interventions comportementales \ psychologiques telles que la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) axées sur les traumatismes ont montré certains avantages6. Hélas, en raison de leur nature de revivre et de revivre les événements traumatisants, les patients hésitent à participer.
Un nouveau type d'intervention, qui est devenu populaire au cours des dernières années, consiste à modifier le schéma des ondes cérébrales grâce à l'utilisation du neurofeedback (EEG-NF). En utilisant une interface cerveau-ordinateur en circuit fermé (BCI), le patient reçoit une rétroaction sur son (ou la sienne) activité cérébrale via un marqueur externe lié à son état mental. La rétroaction permet au patient de moduler l'activité cérébrale dans une zone désignée à laquelle la pratique est destinée. La pratique dure quelques séances, après quoi le patient peut appliquer la technique sans retour immédiat10,11.
Les premières études sur l'EEG-NF se sont concentrées sur les ondes alpha (8 - 12 Hz) en raison de leur lien avec les sentiments de calme12,13. Plus tard, la méthode a été élargie en raison de découvertes qui ont montré que pendant un état de somnolence, la fréquence principale de l'activité cérébrale est les ondes thêta basses (4-7 Hz)14. La méthode A/T NF a depuis été utilisée dans la recherche et dans le traitement du TDA/TDAH15 et s'est avérée utile dans le soulagement des symptômes du SSPT dans deux études16,17. Dans une étude récente, l'EEG-NF a été efficace pour réduire le niveau d'anxiété chez les patients après un événement coronarien aigu18.
Premier rendez-vous - Les sujets seront invités à se joindre au cours de leur hospitalisation dans l'unité de soins intensifs cardiaques dans les 72 premières heures après leur événement coronarien. Lors de cette réunion, les sujets seront invités à signer un formulaire de consentement éclairé et seront interrogés par l'un des membres de l'équipe d'étude et seront invités à répondre à des questions psychologiques. De plus, ils effectueront un EEG au repos, tout en essayant de se détendre sans conseils particuliers. La rencontre durera environ une heure.
Certains des sujets seront invités à subir une IRM cérébrale au cours de cette hospitalisation. Dans la première partie du scan, il sera demandé aux sujets de rester immobiles pendant quelques instants et d'essayer de se détendre (sans conseils particuliers). Après cela, ils regarderont une série d'images et de clips vidéo à valence émotionnelle. Au cours de la dernière partie du scan, les sujets seront à nouveau invités à rester immobiles pendant quelques instants. Cette rencontre, lorsqu'elle aura lieu, durera également environ une heure.
Première rencontre de suivi (se fera en face à face ou par téléphone) : Un mois après l'événement coronarien, un membre de l'équipe contactera les sujets et demandera un deuxième rendez-vous, au cours duquel les questionneurs seront refaits afin d'évaluer l'anxiété et la dépression. niveaux, y compris l'apparition de symptômes post-traumatiques. Le but de cette rencontre est d'identifier le sujet à haut risque de développer un ESPT. La rencontre durera environ une heure.
Après la deuxième réunion, soixante patients, qui présentaient des symptômes post-traumatiques, seront invités à poursuivre l'étude. Le reste en sera exclu. Ceux qui continueront subiront 12 rencontres supplémentaires :
Une première rencontre avant de commencer la formation EEG-NF, au cours de laquelle les patients rempliront des questionnaires et subiront un EEG de repos sans guidage. Après quoi, ils subiront une IRM pendant le repos et l'exposition aux stimuli. Cette rencontre durera entre une heure et demie et deux heures.
Ensuite, les sujets seront divisés en deux groupes. Le premier subira dix séances de formation EEG-NF et le second subira dix séances honteuses EEG-NF. Les rencontres se feront dans un délai de deux mois et seront guidées par les membres de l'équipe de l'étude.
La formation EEG-NF sera EEG alpha/thêta, comme spécifié précédemment. Chaque sujet sera connecté à un appareil EEG enregistrant en permanence son activité cérébrale. Le rapport alpha/thêta sera calculé en ligne et sera traduit au sujet sous forme de son. Une diminution de la ration, impliquant une relaxation, entraînera une diminution du volume des sons. Le sujet sera invité à continuer et à adoucir le son en se relaxant. Chaque rencontre durera vingt minutes.
Le groupe honteux sera connecté au même appareil EEG, entendra le même son et sera invité à se détendre afin d'adoucir le son. Le volume des sons ne dépendra pas de leur rapport alpha/thêta et changera de manière aléatoire. Chaque rencontre durera vingt minutes.
Réunion finale : deux à quatre semaines après la fin des dix réunions EEG-NF (vrai ou honte), les sujets seront invités à une réunion finale au cours de laquelle ils subiront une évaluation clinique et une deuxième IRM cérébrale. Ils rempliront les mêmes questionnaires que précédemment. Cette rencontre durera entre une heure et demie et deux heures.
Type d'étude
Inscription (Anticipé)
Phase
- N'est pas applicable
Contacts et emplacements
Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
Sexes éligibles pour l'étude
La description
Critère d'intégration:
- Premier AEC.
- Stable hémodynamique.
- A subi une autorisation d'examen IRM comme d'habitude dans le centre médical de Tel-Aviv.
- La participation d'un patient, qui a subi une insertion d'un stent coronaire, ne sera autorisée que si le fabricant du stent a autorisé par écrit l'exposition du stent à un champ magnétique de 3 Tesla et qu'un consentement écrit du cardiologue du patient a été fourni.
Critère d'exclusion:
- Le patient ne parle pas l'hébreu.
- Le patient a des douleurs thoraciques.
- Antécédents de pathologie psychiatrique ou neurologique nécessitant une hospitalisation.
- Instabilité hémodynamique.
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: La prévention
- Répartition: Randomisé
- Modèle interventionnel: Affectation parallèle
- Masquage: Seul
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
|---|---|
|
Comparateur factice: Faux EEG-NF
Sujets qui subiront un faux EEG-NF.
|
Autres noms:
|
|
Comparateur actif: Véritable EEG-NF
Les sujets qui suivront une véritable formation EEG-NF afin de réduire leurs symptômes d'anxiété.
|
Autres noms:
|
Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
|
Niveaux d'anxiété après 10 séances d'EEG-NF.
Délai: 2 à 4 semaines après la fin des réunions.
|
Les patients seront évalués pour leur niveau d'anxiété, 2 à 4 semaines après avoir terminé 10 séances d'EEG-NF.
|
2 à 4 semaines après la fin des réunions.
|
Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Les enquêteurs
- Chercheur principal: Talma - Hendler, Prof', The center for brain functions research, Tel Aviv medical center.
Publications et liens utiles
Publications générales
- McHorney CA, Ware JE Jr, Lu JF, Sherbourne CD. The MOS 36-item Short-Form Health Survey (SF-36): III. Tests of data quality, scaling assumptions, and reliability across diverse patient groups. Med Care. 1994 Jan;32(1):40-66. doi: 10.1097/00005650-199401000-00004.
- Breslau N, Davis GC, Andreski P, Peterson E. Traumatic events and posttraumatic stress disorder in an urban population of young adults. Arch Gen Psychiatry. 1991 Mar;48(3):216-22. doi: 10.1001/archpsyc.1991.01810270028003.
- Gevensleben H, Holl B, Albrecht B, Vogel C, Schlamp D, Kratz O, Studer P, Rothenberger A, Moll GH, Heinrich H. Is neurofeedback an efficacious treatment for ADHD? A randomised controlled clinical trial. J Child Psychol Psychiatry. 2009 Jul;50(7):780-9. doi: 10.1111/j.1469-7610.2008.02033.x. Epub 2009 Jan 12.
- Bryant RA, Friedman MJ, Spiegel D, Ursano R, Strain J. A review of acute stress disorder in DSM-5. Depress Anxiety. 2011 Sep;28(9):802-17. doi: 10.1002/da.20737. Epub 2010 Nov 3.
- Edmondson D, Richardson S, Falzon L, Davidson KW, Mills MA, Neria Y. Posttraumatic stress disorder prevalence and risk of recurrence in acute coronary syndrome patients: a meta-analytic review. PLoS One. 2012;7(6):e38915. doi: 10.1371/journal.pone.0038915. Epub 2012 Jun 20. Erratum In: PLoS One. 2019 Mar 6;14(3):e0213635.
- Agorastos A, Marmar CR, Otte C. Immediate and early behavioral interventions for the prevention of acute and posttraumatic stress disorder. Curr Opin Psychiatry. 2011 Nov;24(6):526-32. doi: 10.1097/YCO.0b013e32834cdde2.
- Roberts NP, Kitchiner NJ, Kenardy J, Bisson JI. Early psychological interventions to treat acute traumatic stress symptoms. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Mar 17;(3):CD007944. doi: 10.1002/14651858.CD007944.pub2.
- Hayes JP, Hayes SM, Mikedis AM. Quantitative meta-analysis of neural activity in posttraumatic stress disorder. Biol Mood Anxiety Disord. 2012 May 18;2:9. doi: 10.1186/2045-5380-2-9.
- Admon R, Lubin G, Stern O, Rosenberg K, Sela L, Ben-Ami H, Hendler T. Human vulnerability to stress depends on amygdala's predisposition and hippocampal plasticity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Aug 18;106(33):14120-5. doi: 10.1073/pnas.0903183106. Epub 2009 Aug 5.
- Angelakis E, Stathopoulou S, Frymiare JL, Green DL, Lubar JF, Kounios J. EEG neurofeedback: a brief overview and an example of peak alpha frequency training for cognitive enhancement in the elderly. Clin Neuropsychol. 2007 Jan;21(1):110-29. doi: 10.1080/13854040600744839.
- McFarland DJ, Miner LA, Vaughan TM, Wolpaw JR. Mu and beta rhythm topographies during motor imagery and actual movements. Brain Topogr. 2000 Spring;12(3):177-86. doi: 10.1023/a:1023437823106.
- Prasad G, Herman P, Coyle D, McDonough S, Crosbie J. Applying a brain-computer interface to support motor imagery practice in people with stroke for upper limb recovery: a feasibility study. J Neuroeng Rehabil. 2010 Dec 14;7:60. doi: 10.1186/1743-0003-7-60.
- Budzynski, T. and J. Stoyva, Biofeedback techniques in behavior therapy, in Biofeedback and self-control 1972, 7 Aldine: Chicago. p. 437-59
- Kamiya, J., Operant control of the EEG alpha rhythm and some of its reported effects on consciousness, in Altered states of consciousness. 1969, Wiley: New York. p. 519-29
- Vogel G, Foulkes D, Trosman H. Ego functions and dreaming during sleep onset. Arch Gen Psychiatry. 1966 Mar;14(3):238-48. doi: 10.1001/archpsyc.1966.01730090014003. No abstract available.
- Peniston, E. and P. Kulkosky, Alpha-theta brainwave neuro-feedback therapy for Vietnam veterans with combat-related post-traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 1991(4): p. 47-60
- Peniston, E., et al., EEG alpha-theta brainwave synchronization in Vietnam theater veterans with combat-related post-traumatic stress disorder and alcohol abuse. Advances in Medical Psychotherapy, 1993(6): p. 37-50
- Michael AJ, Krishnaswamy S, Mohamed J. An open label study of the use of EEG biofeedback using beta training to reduce anxiety for patients with cardiac events. Neuropsychiatr Dis Treat. 2005 Dec;1(4):357-63.
- Hamilton M. Rating depressive patients. J Clin Psychiatry. 1980 Dec;41(12 Pt 2):21-4.
- Spielberger, C., R. Gorsuch, and R. Lushene, State-Trait Anxiety Inventory (STAI) Manual. 1970, Palo Alto: Consulting Psychologists Press
- Diagnostic and Statistical Manual of Mental Health Disorders 4th ed, ed. A.P. Association. 1995, Washington, DC: American Psychiatric Press
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude
Achèvement primaire (Anticipé)
Achèvement de l'étude (Anticipé)
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (Estimation)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Estimation)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Mots clés
Termes MeSH pertinents supplémentaires
Autres numéros d'identification d'étude
- 0565-12-TLV
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .