- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT01729780
Wczesna interwencja EEG-NF w zapobieganiu PTSD
Wczesna interwencja EEG-NF w zapobieganiu PTSD u pacjentów z OZW po raz pierwszy
Przegląd badań
Status
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Przyjętą definicją zdarzenia urazowego psychicznego jest zdarzenie, w którym istnieje ryzyko śmierci, ciężkiego urazu lub poważnego zagrożenia dla własnego organizmu (jako ofiary lub jako obserwatora) i zdarzenie to stymuluje intensywną emocjonalną reakcję strachu, przerażenie lub bezradność1. Około czterdziestu procent populacji zachodniej doświadczy takiego zdarzenia w ciągu swojego życia, z czego do trzydziestu procent będzie cierpieć z powodu krótkotrwałego zaburzenia lękowego, a jedna czwarta będzie cierpieć z powodu przewlekłego zaburzenia lękowego (PTSD - zespół stresu pourazowego). lub depresja2,3.
Rozróżnienie między różnymi zaburzeniami lękowymi opiera się na czasie ich pojawienia się i czasie ich trwania. Najkrótszym zaburzeniem jest ostra reakcja stresowa (ASR), która pojawia się bezpośrednio po zdarzeniu traumatycznym i ustępuje po 48 - 72 godzinach. Objawy ASR obejmują dysocjację, niepokój i chwiejność afektywną3. Zaburzenie lękowe średniego zasięgu to ostre zaburzenie stresowe (ASD), które pojawia się w ciągu pierwszych dwóch tygodni po zdarzeniu i trwa do miesiąca. Jej objawami są dysocjacja, ponowne przeżywanie traumatycznego wydarzenia oraz unikanie miejsc i działań, które mogą przypominać traumatyczne wydarzenie. Długotrwałym zaburzeniem jest zespół stresu pourazowego (PTSD), który trwa ponad miesiąc i obejmuje objawy ponownego przeżywania, zachowania unikowe i nadmierne pobudzenie1.
Niedawna metaanaliza badań dotyczących rozpowszechnienia PTSD u pacjentów cierpiących na ostry zespół wieńcowy (ACS) wykazała, że u około 12% rozwinie się PTSD (w niektórych badaniach częstość występowania dochodziła do 32%). W trzech włączonych badaniach zbadano zachorowalność i śmiertelność wynikającą z PTSD i były one dwukrotnie wyższe w porównaniu z pacjentami bez PTSD4.
Osobiste, społeczne i finansowe koszty związane z zaburzeniami lękowymi są znaczne i jak dotąd nie istnieje żaden wyjątkowy sposób leczenia, który miałby zapobiegać występowaniu tych zaburzeń. Kilka badań na ten temat wykazało, że wczesna interwencja (przeprowadzona w dniach lub tygodniach po traumatycznym zdarzeniu) ma przewagę w zapobieganiu PTSD, w przeciwieństwie do interwencji natychmiastowych (które nie przynoszą korzyści)5,6.
Ze względu na subiektywność doświadczenia traumatycznego wydarzenia bardzo trudno jest przewidzieć, u kogo rozwinie się zaburzenie lękowe. W różnych badaniach sugerowano kilka czynników ryzyka rozwoju PTSD: płeć żeńska, nieletni, niski status społeczno-ekonomiczny, młody wiek, historia traumy, choroba psychiczna, niewielkie wsparcie społeczne, nasilenie zdarzenia i nadpobudliwość adrenergiczna po zdarzeniu5.
Obszary mózgu, które zostały zgłoszone jako zaangażowane w PTSD, to ciało migdałowate i kora przedczołowa7. Jednak obserwacje te nie wystarczą do skonstruowania modelu predykcyjnego, który pozwoli na postawienie diagnozy i/lub leczenie. Prospektywne badanie, przeprowadzone w naszym laboratorium, wykazało nadaktywność ciała migdałowatego wraz ze zmianami plastyczności hipokampa i zmniejszeniem aktywności brzuszno-przyśrodkowej kory przedczołowej w porównaniu z wartością wyjściową u osób cierpiących na PTSD lub wykazujących wysoki poziom lęku bez formalna diagnoza zaburzenia lękowego8.
Interwencje farmakologiczne po wydarzeniach traumatycznych wykazały słabą specyficzność i korzyści. Natomiast interwencje behawioralne \ psychologiczne, takie jak kognitywna terapia behawioralna (CBT), które są zorientowane na traumę, przyniosły pewne korzyści6. Niestety, ze względu na ich charakter polegający na ponownym przeżywaniu i ponownym przeżywaniu traumatycznych wydarzeń, pacjenci niechętnie biorą w nich udział.
Nowym rodzajem interwencji, który zyskuje na popularności w ostatnich latach, jest zmiana wzorca fal mózgowych za pomocą Neurofeedbacku (EEG-NF). Korzystając z interfejsu mózg-komputer z obwodem zamkniętym (BCI), pacjent otrzymuje informację zwrotną na temat aktywności swojego (lub jej) mózgu za pośrednictwem zewnętrznego znacznika, który jest powiązany z jego stanem psychicznym. Sprzężenie zwrotne pozwala pacjentowi na modulację aktywności mózgu w wyznaczonym obszarze, do którego skierowana jest praktyka. Praktyka trwa kilka sesji, po których pacjent może zastosować technikę bez natychmiastowej informacji zwrotnej10,11.
Wczesne badania EEG-NF koncentrowały się na falach alfa (8 - 12 Hz) ze względu na ich związek z poczuciem spokoju12,13. Później metoda została rozszerzona ze względu na odkrycia, które wykazały, że w stanie senności główną częstotliwością aktywności mózgu są niskie fale theta (4-7 Hz)14. Metoda A/T NF była od tego czasu stosowana w badaniach i leczeniu ADD/ADHD15 iw dwóch badaniach wykazano jej przydatność w łagodzeniu objawów PTSD16,17. W niedawnym badaniu EEG-NF był skuteczny w zmniejszaniu poziomu lęku u pacjentów po ostrym incydencie wieńcowym18.
Pierwsza wizyta — pacjenci zostaną poproszeni o dołączenie podczas hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej w ciągu pierwszych 72 godzin po incydencie wieńcowym. Podczas tego spotkania osoby badane zostaną poproszone o podpisanie formularza świadomej zgody i zostaną przesłuchane przez jednego z członków zespołu badawczego oraz zostaną poproszone o udzielenie odpowiedzi na pytania psychologiczne. Wykonają również spoczynkowe EEG, próbując się zrelaksować bez specjalnych wskazówek. Spotkanie potrwa około godziny.
Niektórzy z badanych zostaną poproszeni o poddanie się skanowi mózgu MRI podczas tej hospitalizacji. W pierwszej części skanu osoby badane zostaną poproszone o pozostanie przez kilka chwil w bezruchu i spróbowanie się zrelaksować (bez specjalnych wskazówek). Następnie obejrzą serię zdjęć i klipów filmowych z emocjonalną wartością. W końcowej części skanowania badani zostaną ponownie poproszeni o pozostanie w bezruchu przez kilka chwil. To spotkanie, jeśli zostanie przeprowadzone, potrwa również około godziny.
Pierwsze spotkanie kontrolne (odbędzie się osobiście lub telefonicznie): Miesiąc po zdarzeniu wieńcowym członek zespołu skontaktuje się z badanymi i poprosi o drugie spotkanie, podczas którego ankieterzy zostaną ponownie przebadani w celu oceny lęku i depresji poziomów, w tym pojawienie się objawów pourazowych. Celem tego spotkania jest zidentyfikowanie podmiotu o wysokim ryzyku rozwoju PTSD. Spotkanie potrwa około godziny.
Po drugim spotkaniu sześćdziesięciu pacjentów, u których wystąpiły objawy pourazowe, zostanie poproszonych o kontynuację badania. Reszta zostanie z niej wykluczona. Ci, którzy będą kontynuować, przejdą 12 dodatkowych spotkań:
Spotkanie wstępne przed rozpoczęciem szkolenia EEG-NF, podczas którego pacjenci będą wypełniać kwestionariusze i będą poddawani spoczynkowemu EEG bez instruktażu. Po czym zostaną poddani badaniu MRI podczas odpoczynku i ekspozycji na bodźce. Takie spotkanie potrwa od półtorej do dwóch godzin.
Następnie tematy zostaną podzielone na dwie grupy. Pierwszy przejdzie dziesięć spotkań szkoleniowych EEG-NF, a drugi dziesięć wstydliwych spotkań EEG-NF. Spotkania będą odbywać się w ramach czasowych dwóch miesięcy i będą prowadzone przez członków zespołu badawczego.
Trening EEG-NF będzie alfa/theta EEG, jak określono wcześniej. Każdy badany będzie podłączony do urządzenia EEG, stale rejestrującego aktywność jego fal mózgowych. Stosunek alfa/theta zostanie obliczony online i zostanie przetłumaczony na obiekt jako dźwięk. Zmniejszenie racji, implikujące relaksację, doprowadzi do zmniejszenia głośności dźwięków. Osoba badana zostanie poproszona o kontynuowanie i złagodzenie dźwięku poprzez relaksację. Każde spotkanie będzie trwało dwadzieścia minut.
Grupa wstydu zostanie podłączona do tego samego urządzenia EEG, usłyszy ten sam dźwięk i zostanie poproszona o relaks w celu zmiękczenia dźwięku. Głośność dźwięków nie będzie zależała od ich stosunku alfa/theta i będzie zmieniać się losowo. Każde spotkanie będzie trwało dwadzieścia minut.
Spotkanie końcowe: dwa do czterech tygodni po zakończeniu dziesięciu spotkań EEG-NF (prawdziwe lub wstydliwe), badani zostaną poproszeni o spotkanie końcowe, na którym zostaną poddani ocenie klinicznej i drugiemu skanowi mózgu MRI. Wypełnią tych samych pytających, co wcześniej. Takie spotkanie potrwa od półtorej do dwóch godzin.
Typ studiów
Zapisy (Oczekiwany)
Faza
- Nie dotyczy
Kontakty i lokalizacje
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Pierwszy ACS.
- Stabilny hemodynamicznie.
- Przeszedł skan MRI, jak zwykle w centrum medycznym w Tel Awiwie.
- Udział pacjenta, któremu wszczepiono stent wieńcowy, będzie dopuszczony tylko wtedy, gdy wytwórca stentu wyrazi pisemną zgodę na ekspozycję stentu na pole magnetyczne o natężeniu 3 Tesli oraz dostarczono pisemną zgodę kardiologa pacjenta
Kryteria wyłączenia:
- Pacjent nie mówi po hebrajsku.
- Pacjent odczuwa ból w klatce piersiowej.
- Historia stanu psychicznego lub neurologicznego wymagającego hospitalizacji.
- Niestabilność hemodynamiczna.
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Zapobieganie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Pojedynczy
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Pozorny komparator: Pozorowane EEG-NF
Osoby, które zostaną poddane pozorowanemu EEG-NF.
|
Inne nazwy:
|
|
Aktywny komparator: Prawdziwy EEG-NF
Osoby, które przejdą prawdziwy trening EEG-NF w celu zmniejszenia objawów lękowych.
|
Inne nazwy:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Poziomy lęku po 10 sesjach EEG-NF.
Ramy czasowe: 2 do 4 tygodni po zakończeniu spotkań.
|
Pacjenci będą oceniani pod kątem poziomu lęku, od 2 do 4 tygodni po ukończeniu 10 spotkań EEG-NF.
|
2 do 4 tygodni po zakończeniu spotkań.
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Talma - Hendler, Prof', The center for brain functions research, Tel Aviv medical center.
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- McHorney CA, Ware JE Jr, Lu JF, Sherbourne CD. The MOS 36-item Short-Form Health Survey (SF-36): III. Tests of data quality, scaling assumptions, and reliability across diverse patient groups. Med Care. 1994 Jan;32(1):40-66. doi: 10.1097/00005650-199401000-00004.
- Breslau N, Davis GC, Andreski P, Peterson E. Traumatic events and posttraumatic stress disorder in an urban population of young adults. Arch Gen Psychiatry. 1991 Mar;48(3):216-22. doi: 10.1001/archpsyc.1991.01810270028003.
- Gevensleben H, Holl B, Albrecht B, Vogel C, Schlamp D, Kratz O, Studer P, Rothenberger A, Moll GH, Heinrich H. Is neurofeedback an efficacious treatment for ADHD? A randomised controlled clinical trial. J Child Psychol Psychiatry. 2009 Jul;50(7):780-9. doi: 10.1111/j.1469-7610.2008.02033.x. Epub 2009 Jan 12.
- Bryant RA, Friedman MJ, Spiegel D, Ursano R, Strain J. A review of acute stress disorder in DSM-5. Depress Anxiety. 2011 Sep;28(9):802-17. doi: 10.1002/da.20737. Epub 2010 Nov 3.
- Edmondson D, Richardson S, Falzon L, Davidson KW, Mills MA, Neria Y. Posttraumatic stress disorder prevalence and risk of recurrence in acute coronary syndrome patients: a meta-analytic review. PLoS One. 2012;7(6):e38915. doi: 10.1371/journal.pone.0038915. Epub 2012 Jun 20. Erratum In: PLoS One. 2019 Mar 6;14(3):e0213635.
- Agorastos A, Marmar CR, Otte C. Immediate and early behavioral interventions for the prevention of acute and posttraumatic stress disorder. Curr Opin Psychiatry. 2011 Nov;24(6):526-32. doi: 10.1097/YCO.0b013e32834cdde2.
- Roberts NP, Kitchiner NJ, Kenardy J, Bisson JI. Early psychological interventions to treat acute traumatic stress symptoms. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Mar 17;(3):CD007944. doi: 10.1002/14651858.CD007944.pub2.
- Hayes JP, Hayes SM, Mikedis AM. Quantitative meta-analysis of neural activity in posttraumatic stress disorder. Biol Mood Anxiety Disord. 2012 May 18;2:9. doi: 10.1186/2045-5380-2-9.
- Admon R, Lubin G, Stern O, Rosenberg K, Sela L, Ben-Ami H, Hendler T. Human vulnerability to stress depends on amygdala's predisposition and hippocampal plasticity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Aug 18;106(33):14120-5. doi: 10.1073/pnas.0903183106. Epub 2009 Aug 5.
- Angelakis E, Stathopoulou S, Frymiare JL, Green DL, Lubar JF, Kounios J. EEG neurofeedback: a brief overview and an example of peak alpha frequency training for cognitive enhancement in the elderly. Clin Neuropsychol. 2007 Jan;21(1):110-29. doi: 10.1080/13854040600744839.
- McFarland DJ, Miner LA, Vaughan TM, Wolpaw JR. Mu and beta rhythm topographies during motor imagery and actual movements. Brain Topogr. 2000 Spring;12(3):177-86. doi: 10.1023/a:1023437823106.
- Prasad G, Herman P, Coyle D, McDonough S, Crosbie J. Applying a brain-computer interface to support motor imagery practice in people with stroke for upper limb recovery: a feasibility study. J Neuroeng Rehabil. 2010 Dec 14;7:60. doi: 10.1186/1743-0003-7-60.
- Budzynski, T. and J. Stoyva, Biofeedback techniques in behavior therapy, in Biofeedback and self-control 1972, 7 Aldine: Chicago. p. 437-59
- Kamiya, J., Operant control of the EEG alpha rhythm and some of its reported effects on consciousness, in Altered states of consciousness. 1969, Wiley: New York. p. 519-29
- Vogel G, Foulkes D, Trosman H. Ego functions and dreaming during sleep onset. Arch Gen Psychiatry. 1966 Mar;14(3):238-48. doi: 10.1001/archpsyc.1966.01730090014003. No abstract available.
- Peniston, E. and P. Kulkosky, Alpha-theta brainwave neuro-feedback therapy for Vietnam veterans with combat-related post-traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 1991(4): p. 47-60
- Peniston, E., et al., EEG alpha-theta brainwave synchronization in Vietnam theater veterans with combat-related post-traumatic stress disorder and alcohol abuse. Advances in Medical Psychotherapy, 1993(6): p. 37-50
- Michael AJ, Krishnaswamy S, Mohamed J. An open label study of the use of EEG biofeedback using beta training to reduce anxiety for patients with cardiac events. Neuropsychiatr Dis Treat. 2005 Dec;1(4):357-63.
- Hamilton M. Rating depressive patients. J Clin Psychiatry. 1980 Dec;41(12 Pt 2):21-4.
- Spielberger, C., R. Gorsuch, and R. Lushene, State-Trait Anxiety Inventory (STAI) Manual. 1970, Palo Alto: Consulting Psychologists Press
- Diagnostic and Statistical Manual of Mental Health Disorders 4th ed, ed. A.P. Association. 1995, Washington, DC: American Psychiatric Press
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)
Ukończenie studiów (Oczekiwany)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Oszacować)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- 0565-12-TLV
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .