Élimination des cytokines chez les patients ayant subi un pontage cardiopulmonaire (CytoSorb)

La chirurgie de pontage cardio-pulmonaire (PCB) déclenche une réponse inflammatoire systémique induite par des facteurs extrinsèques (par ex. anesthésie, activation de contact dans le circuit extracorporel, endotoxémie) et intrinsèque (par ex. lésions tissulaires, activation des cellules endothéliales, lésions d'ischémie-reperfusion du myocarde). Les monocytes sont des acteurs importants de l'inflammation systémique et les principaux producteurs de cytokines pro- et anti-inflammatoires. Les monocytes activés par le circuit extracorporel entraînent une dérégulation de l'homéostasie inflammatoire, des niveaux accrus de médiateurs plasmatiques pro-inflammatoires tels que le TNF-a, l'IL-1β, l'IL-6 et l'IL-18 sont rejoints par des cytokines anti-inflammatoires telles que l'IL-10. Cette forte réponse inflammatoire induit une immunosuppression post-chirurgicale des monocytes qui est indiquée par une altération de la production de production de TNF-a induite par le LPS ex vivo. On observe également un dysfonctionnement de la circulation périphérique avec des niveaux accrus de lactate, une accumulation de liquide prononcée, un besoin accru de vasopresseurs et un dysfonctionnement cérébral. Tous ces facteurs peuvent retarder le sevrage du ventilateur, la récupération des fonctions organiques et la sortie des soins intensifs. Ainsi, les mesures visant à diminuer le processus inflammatoire ont le potentiel d'améliorer l'évolution périopératoire.

L'utilisation d'un circuit d'adsorption de cytokines pendant la CBP a un effet sur les niveaux de cytokines circulantes pendant les 36 premières heures après la chirurgie et induit une diminution de la réponse inflammatoire jusqu'à 3 jours après la chirurgie.