Impacts du blocage de l'aldostérone sur le remodelage du myocarde chez les patients hypertendus présentant une insuffisance cardiaque diastolique

Objectif de l'étude : Les effets du blocage de l'aldostérone sur le remodelage myocardique chez les patients hypertendus présentant une insuffisance cardiaque diastolique restent non élucidés. Contexte : Près de la moitié des patients atteints d'insuffisance cardiaque (IC) clinique ont une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) normale qui présente généralement un dysfonctionnement diastolique apparent (DD) et sont appelés IC diastolique (DHF). La cardiopathie hypertensive survient chez la majorité des patients atteints d'ICD, et plusieurs aspects clés de l'insuffisance cardiaque secondaire à une cardiopathie hypertensive sont l'hypertrophie du VG, la fibrose cardiaque et les lésions myocardiques médiées par un dysfonctionnement endothélial causées par des changements dans le système local et systémique. environnement neurohormonal, et qui sont tous associés à un dysfonctionnement diastolique du VG et à la fonction myocardique systolique dérivée du Doppler tissulaire. Le système rénine-angiotensine-aldostérone est une voie majeure établie qui est opérationnelle dans la pathogenèse de l'IC. Les effets de l'aldostérone sur l'hypertrophie myocardique, la fibrose et la dysfonction endothéliale ont été clairement établis dans des modèles humains et animaux. De plus, dans ces modèles, l'antagonisme de l'aldostérone a empêché le développement de la fibrose myocardique indépendamment de son effet sur la pression artérielle ou l'hypertrophie myocardique. Cependant, son application aux patients atteints de DHF n'est pas précisée. Dans l'étude, nous émettons l'hypothèse que le blocage de l'aldostérone pourrait inverser le processus de remodelage du VG chez les patients hypertendus atteints de DHF.

Protocole de l'étude : Nous recruterons des patients hypertendus médicalement bien contrôlés qui ont une DHF définie comme la présence d'une dyspnée d'effort ou de signes/symptômes d'IC, un dysfonctionnement diastolique comme une altération de la vitesse diastolique annulaire mitrale précoce dérivée du Doppler tissulaire (TDI) (< 8 cm/s ), et FEVG > 50 % en échocardiographie. Tous les patients seront randomisés pour recevoir ou non de la spironolactone 25 mg par jour pendant au moins 6 mois. Au départ avant la randomisation et 6 mois après la randomisation, nous étudierons le score de qualité de vie (QOL) par le questionnaire Minnesota Living with Heart Failure (version chinoise), l'échocardiographie couplée au TDI pour évaluer le degré d'hypertrophie VG, myocardique systolique et caractéristiques diastoliques. Sinon, nous effectuons des prélèvements sanguins au départ et après randomisation pour quantifier et comparer plusieurs biomarqueurs dont il est actuellement prouvé qu'ils sont corrélés à l'hypertrophie VG, à la fibrose myocardique et à l'étirement biomécanique chez les patients DHF, tels que le peptide natriurétique de type pro-cerveau N-terminal. , la métalloprotéinase-2 matricielle, le télopeptide carboxy-terminal, le propeptide amino-terminal du procollagène de type III, la ST2 soluble et la galectine-3. Résultats attendus : L'antagonisme de l'aldostérone est efficace pour les patients hypertendus atteints de DHF en améliorant la qualité de vie, la fonction myocardique dérivée de l'écho et en réduisant l'étirement mécanique ventriculaire en diminuant le degré d'hypertrophie du VG et de fibrose myocardique.