Az aldoszteron blokád hatása a szívizom remodellingjére hipertóniás betegeknél, akiknek szívelégtelensége diasztolés

A vizsgálat célja: Az aldoszteron blokád hatása a szívizom remodellingjére diasztolés elégtelenségben szenvedő hipertóniás betegeknél továbbra is tisztázatlan. Háttér: A klinikai szívelégtelenségben (HF) szenvedő betegek közel fele normális bal kamrai ejekciós frakcióval (LVEF) rendelkezik, amely általában látszólagos diasztolés diszfunkcióval (DD) jelentkezik, és diasztolés szívelégtelenségnek (DHF) nevezik. A hipertóniás szívbetegség a DHF-ben szenvedő betegek többségében fordul elő, és a hipertóniás szívbetegség másodlagos szívelégtelenségének számos kulcsfontosságú aspektusa a viszonylag gyakori LV-hipertrófia, a szívfibrózis és az endothel diszfunkció által közvetített szívizom-sérülés, amelyet a lokális és szisztémás változások okoznak. neurohormonális környezet, és ezek mindegyike összefügg az LV diasztolés diszfunkciójával és a szövet-Doppler-eredetű szisztolés szívizom funkcióval. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer egy kialakult fő útvonal, amely a szívelégtelenség patogenezisében működik. Az aldoszteron szívizom-hipertrófiára, fibrózisra és endothel diszfunkcióra gyakorolt ​​hatásait egyértelműen igazolták humán és állati modellekben. Ezenkívül ezekben a modellekben az aldoszteron antagonizmus megakadályozta a szívizom fibrózisának kialakulását, függetlenül annak vérnyomásra vagy szívizom hipertrófiára gyakorolt ​​hatásától. Alkalmazása azonban DHF-ben szenvedő betegeknél nincs meghatározva. A tanulmányban azt feltételezzük, hogy az aldoszteron blokád megfordíthatja a bal kamrai remodelling folyamatát DHF-ben szenvedő hipertóniás betegekben.

Vizsgálati protokoll: Olyan orvosilag jól kontrollált hipertóniás betegeket vonunk be, akiknél DHF-ben terhelési nehézlégzés vagy szívelégtelenség jelei/tünetei, diasztolés diszfunkció, mint károsodott szöveti Doppler (TDI) eredetű mitralis korai gyűrűs diasztolés sebesség (< 8 cm/s) ), és az LVEF > 50% az echokardiográfiában. Minden beteget randomizálnak, hogy kapjanak napi 25 mg spironolaktont, vagy legalább 6 hónapig nem. A kiinduláskor a randomizálás előtt és 6 hónappal a randomizálás után a Minnesota Living with Heart Failure kérdőív (kínai változat) segítségével megvizsgáljuk az életminőség (QOL) pontszámot, echokardiográfiát, TDI-vel párosítva, hogy felmérjük az LV hypertrophia mértékét, a szívizom szisztolés és diasztolés jellemzők. Ellenkező esetben vérmintát veszünk a kiinduláskor és a randomizálás után számos olyan biomarker mennyiségi meghatározására és összehasonlítására, amelyekről jelenleg bebizonyosodott, hogy korrelálnak az LV-hipertrófiával, a szívizom fibrózisával és a biomechanikai megnyúlással DHF-betegeknél, mint például az N-terminális pro-agy típusú natriuretikus peptid. , mátrix metalloproteináz-2, karboxi-terminális telopeptid, III-as típusú prokollagén amino-terminális propeptid, oldható ST2 és galektin-3. Várt eredmények: Az aldoszteron-antagonizmus hatásos a DHF-ben szenvedő hipertóniás betegeknél, mivel javítja az életminőséget, az echo-eredetű szívizomműködést, és csökkenti a kamrai mechanikai nyúlást az LV hypertrophia és a miokardiális fibrózis mértékének csökkentésével.