Impatti del blocco dell'aldosterone sul rimodellamento miocardico nei pazienti ipertesi con insufficienza cardiaca diastolica

Obiettivo dello studio: gli effetti del blocco dell'aldosterone sul rimodellamento miocardico nei pazienti ipertesi con insufficienza cardiaca diastolica rimangono non chiariti. Sfondo: Quasi la metà dei pazienti con insufficienza cardiaca clinica (HF) ha una normale frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF) che di solito presenta un'apparente disfunzione diastolica (DD) e viene indicata come HF diastolica (DHF). La cardiopatia ipertensiva si verifica nella maggior parte dei pazienti con DHF e diversi aspetti chiave dell'insufficienza cardiaca secondaria alla cardiopatia ipertensiva sono l'ipertrofia ventricolare sinistra, la fibrosi cardiaca e la lesione miocardica mediata da disfunzione endoteliale causate da cambiamenti nel sistema locale e sistemico. ambiente neuro-ormonale, e tutti associati alla disfunzione diastolica del ventricolo sinistro e alla funzione miocardica sistolica derivata dal doppler tissutale. Il sistema renina-angiotensina-aldosterone è un percorso principale stabilito che è operativo nella patogenesi dello scompenso cardiaco. Gli effetti dell'aldosterone sull'ipertrofia miocardica, sulla fibrosi e sulla disfunzione endoteliale sono stati chiaramente stabiliti in modelli umani e animali. Inoltre, in questi modelli, l'antagonismo dell'aldosterone ha impedito lo sviluppo della fibrosi miocardica indipendentemente dal suo effetto sulla pressione sanguigna o sull'ipertrofia miocardica. Tuttavia, la sua applicazione ai pazienti con DHF non è specificata. Nello studio, ipotizziamo che il blocco dell'aldosterone possa invertire il processo di rimodellamento LV nei pazienti ipertesi con DHF.

Protocollo di studio: Arruolare pazienti ipertesi clinicamente ben controllati che hanno DHF definito come presenza di dispnea da sforzo o segni/sintomi di scompenso cardiaco, disfunzione diastolica come ridotta velocità diastolica anulare mitralica derivata dal Doppler tissutale (TDI) (<8 ​​cm/s ) e LVEF > 50 % in ecocardiografia. Tutti i pazienti saranno randomizzati per ricevere spironolattone 25 mg al giorno o meno per almeno 6 mesi. Al basale prima della randomizzazione e 6 mesi dopo la randomizzazione, esamineremo il punteggio sulla qualità della vita (QOL) mediante il questionario Minnesota Living with Heart Failure (versione cinese), l'ecocardiografia abbinata al TDI per valutare il grado di ipertrofia del ventricolo sinistro, sistolica miocardica e caratteristiche diastoliche. Altrimenti, preleviamo il prelievo di sangue al basale e dopo la randomizzazione per quantificare e confrontare diversi biomarcatori che attualmente si sono dimostrati correlati con l'ipertrofia ventricolare sinistra, la fibrosi miocardica e l'allungamento biomeccanico nei pazienti con DHF, come il peptide natriuretico di tipo pro-cervello N-terminale , metalloproteinasi-2 della matrice, telopeptide carbossi-terminale, propeptide ammino-terminale del procollagene di tipo III, ST2 solubile e galectina-3. Risultati attesi: l'antagonismo dell'aldosterone è efficace per i pazienti ipertesi con DHF migliorando la qualità della vita, la funzione miocardica eco-derivata e riducendo l'allungamento meccanico ventricolare riducendo il grado di ipertrofia del ventricolo sinistro e la fibrosi miocardica.