Impactos del bloqueo de aldosterona en la remodelación miocárdica en pacientes hipertensos con insuficiencia cardíaca diastólica

Objetivo del estudio: Los efectos del bloqueo de la aldosterona en la remodelación del miocardio en pacientes hipertensos con insuficiencia cardiaca diastólica siguen sin aclararse. Antecedentes: Casi la mitad de los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) clínica tienen una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) normal que generalmente se presenta con una aparente disfunción diastólica (DD) y se denomina IC diastólica (ICD). La cardiopatía hipertensiva ocurre en la mayoría de los pacientes con ICD, y varios aspectos clave de la insuficiencia cardíaca secundaria a la cardiopatía hipertensiva son la hipertrofia del VI, la fibrosis cardíaca y la lesión miocárdica mediada por disfunción endotelial causadas por cambios en el sistema local y sistémico. entorno neurohormonal, y todos los cuales están asociados con la disfunción diastólica del VI y la función miocárdica sistólica derivada del Doppler tisular. El sistema renina-angiotensina-aldosterona es una vía importante establecida que interviene en la patogenia de la IC. Los efectos de la aldosterona sobre la hipertrofia miocárdica, la fibrosis y la disfunción endotelial se han establecido claramente en modelos humanos y animales. Además, en estos modelos, el antagonismo de la aldosterona impidió el desarrollo de fibrosis miocárdica independientemente de su efecto sobre la presión arterial o la hipertrofia miocárdica. Sin embargo, no se especifica su aplicación a pacientes con FHD. En el estudio, planteamos la hipótesis de que el bloqueo de la aldosterona podría revertir el proceso de remodelación del VI en pacientes hipertensos con FHD.

Protocolo de estudio: Inscribiremos a pacientes hipertensos médicamente bien controlados que tienen FHD definida como la presencia de disnea de esfuerzo o signos/síntomas de IC, disfunción diastólica como alteración de la velocidad diastólica anular mitral (< 8 cm/s) derivada del Doppler tisular (TDI). ), y FEVI > 50 % en ecocardiografía. Todos los pacientes serán aleatorizados para recibir o no espironolactona 25 mg por día durante al menos 6 meses. Al inicio del estudio antes de la aleatorización y 6 meses después de la aleatorización, investigaremos la puntuación de calidad de vida (QOL) del cuestionario Minnesota Living with Heart Failure (versión en chino), la ecocardiografía junto con TDI para evaluar el grado de hipertrofia del VI, presión sistólica y miocárdica. características diastólicas. De lo contrario, extraemos muestras de sangre al inicio y después de la aleatorización para cuantificar y comparar varios biomarcadores que actualmente se ha demostrado que están correlacionados con la hipertrofia del VI, la fibrosis miocárdica y el estiramiento biomecánico en pacientes con FHD, como el péptido natriurético de tipo procerebral N-terminal. , metaloproteinasa-2 de matriz, telopéptido carboxi-terminal, propéptido amino-terminal de procolágeno tipo III, ST2 soluble y galectina-3. Resultados esperados: El antagonismo de la aldosterona es eficaz para los pacientes hipertensos con FHD al mejorar la calidad de vida, la función miocárdica derivada del eco y reducir el estiramiento mecánico ventricular al disminuir el grado de hipertrofia del VI y fibrosis miocárdica.