Влияние блокады альдостерона на ремоделирование миокарда у пациентов с артериальной гипертензией и диастолической недостаточностью сердца

Цель исследования. Влияние блокады альдостерона на ремоделирование миокарда у больных артериальной гипертензией с диастолической сердечной недостаточностью остается невыясненным. Актуальность: почти половина пациентов с клинической сердечной недостаточностью (СН) имеют нормальную фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ), которая обычно проявляется явной диастолической дисфункцией (ДД) и называется диастолической СН (ДСН). Гипертоническая болезнь сердца встречается у большинства пациентов с ГСН, и несколько ключевых аспектов сердечной недостаточности, вторичной по отношению к гипертонической болезни сердца, включают относительно широко распространенную гипертрофию ЛЖ, сердечный фиброз и повреждение миокарда, опосредованное эндотелиальной дисфункцией, вызванное изменениями в местных и системных изменениях. нейрогормональной среды, и все они связаны с диастолической дисфункцией ЛЖ и систолической функцией миокарда, полученной с помощью тканевой допплерографии. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система является установленным основным механизмом, участвующим в патогенезе СН. Эффекты альдостерона на гипертрофию миокарда, фиброз и эндотелиальную дисфункцию четко установлены на моделях человека и животных. Кроме того, в этих моделях антагонизм альдостерона предотвращал развитие миокардиального фиброза независимо от его влияния на артериальное давление или гипертрофию миокарда. Однако его применение у пациентов с ГЛД не указано. В исследовании мы предполагаем, что блокада альдостерона может обратить вспять процесс ремоделирования ЛЖ у пациентов с артериальной гипертензией и ГСН.

Протокол исследования: мы будем включать хорошо контролируемых с медицинской точки зрения пациентов с артериальной гипертензией, у которых ГСН определяется как наличие одышки при физической нагрузке или признаки/симптомы СН, диастолическая дисфункция как нарушенная ранняя диастолическая скорость митрального кольца по данным тканевой допплерографии (TDI) (< 8 см/с ), а ФВ ЛЖ > 50 % по эхокардиографии. Все пациенты будут рандомизированы для получения спиронолактона в дозе 25 мг в день или без него в течение как минимум 6 месяцев. На исходном уровне до рандомизации и через 6 месяцев после рандомизации мы будем исследовать показатель качества жизни (КЖ) с помощью Миннесотского опросника жизни с сердечной недостаточностью (китайская версия), эхокардиографии в сочетании с TDI для оценки степени гипертрофии ЛЖ, систолического и сердечного диастолические характеристики. В противном случае мы берем образцы крови на исходном уровне и после рандомизации для количественной оценки и сравнения нескольких биомаркеров, которые в настоящее время коррелируют с гипертрофией ЛЖ, фиброзом миокарда и биомеханическим растяжением у пациентов с ГСН, таких как натрийуретический пептид N-концевого промозгового типа. , матриксная металлопротеиназа-2, карбоксиконцевой телопептид, аминоконцевой пропептид проколлагена III типа, растворимый ST2 и галектин-3. Ожидаемые результаты. Антагонизм к альдостерону эффективен у пациентов с артериальной гипертензией с ГСН за счет улучшения качества жизни, эхогенной функции миокарда и уменьшения механического растяжения желудочков за счет уменьшения степени гипертрофии ЛЖ и миокардиального фиброза.