Une étude observationnelle cas-témoins pour identifier le rôle du MV et du micro-ARN dérivé du MV dans l'IRA post-chirurgie cardiaque (MaRACAS)

L'IRA se caractérise par une régulation à la hausse des voies de signalisation concurrentes pro-survie et pro-inflammatoire/apoptotique par lesquelles les processus sont associés à la récupération rénale ; les changements phénotypiques et la prolifération de l'épithélium tubulaire se produisent simultanément avec ceux associés à une diminution du DFG, à une inflammation vasculaire, à un dysfonctionnement tubulaire et à l'apoptose épithéliale. La protection contre l'IRA peut être obtenue en modifiant l'équilibre de ces voies ; par exemple, la régulation à la hausse de la voie de survie pivot de la phosphatidylinositol 3-kinase - sérine-thréonine protéine kinase B (PI3K-Akt) après l'administration d'érythropoïétine ou d'un facteur de croissance analogue à l'insuline inhibe l'IRA expérimentale après une ischémie rénale et une reperfusion chez les rongeurs et les porcs. Dans nos propres travaux, nous avons montré que l'IRA post-circulation cardio-pulmonaire (PCB) chez le porc peut être prévenue par l'administration d'un inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5 (PDE-5) qui favorise la survie cellulaire et l'homéostasie endothéliale via l'augmentation de l'oxyde nitrique endogène (NO ) ou par l'inhibition de l'endothéline-1 (ET-1), un important médiateur pro-inflammatoire et promoteur du stress oxydatif dans les lésions rénales. est notre conviction que l'identification de ces processus facilitera le développement de stratégies de prévention et de traitement nouvelles et efficaces pour l'IRA et améliorera les résultats pour les patients