Et observationelt case-kontrolstudie for at identificere rollen af ​​MV- og MV-afledt mikro-RNA i post-hjertekirurgi AKI (MaRACAS)

AKI er kendetegnet ved opregulering af konkurrerende pro-overlevelse og pro-inflammatoriske/apoptotiske signalveje, hvorved processer forbundet med renal restitution; tubulær epitelial fænotypisk ændring og proliferation forekommer samtidig med dem, der er forbundet med nedsat GFR, vaskulær inflammation, tubulær dysfunktion og epitelial apoptose. Beskyttelse mod AKI kan opnås ved at ændre balancen mellem disse veje; opregulering af den pivotale phosphatidylinositol 3-kinase - serin-threonin proteinkinase B (PI3K-Akt) pro-overlevelsesvej efter administration af erythropoietin eller insulinlignende vækstfaktor hæmmer eksperimentel AKI efter nyreiskæmi og reperfusion hos gnavere og svin. I vores eget arbejde har vi vist, at postcardiopulmonal bypass (CPB) AKI hos svin kan forebygges ved administration af enten en phosphodiesterase type 5 (PDE-5) inhibitor, som fremmer celleoverlevelse og endotelial homeostase via forøgelse af endogen nitrogenoxid (NO) ) signalering eller ved inhibering af endothelin-1 (ET-1), en vigtig pro-inflammatorisk mediator og promotor for oxidativt stress ved nyreskade Hvordan disse konkurrerende veje reguleres hos patienter med risiko for AKI er imidlertid dårligt forstået, og det er vores overbevisning om, at identifikation af disse processer vil lette udviklingen af ​​nye og effektive forebyggelses- og behandlingsstrategier for AKI og forbedrede resultater for patienter