Eine beobachtende Fallkontrollstudie zur Identifizierung der Rolle von MV und von MV abgeleiteter Mikro-RNA in der postkardialen Chirurgie (AKI). (MaRACAS)

AKI ist durch eine Hochregulierung konkurrierender überlebensfördernder und entzündungsfördernder/apoptotischer Signalwege gekennzeichnet, wobei Prozesse im Zusammenhang mit der Erholung der Nieren auftreten; Veränderungen und Proliferation des tubulären Epithelphänotyps treten gleichzeitig mit denen auf, die mit verminderter GFR, Gefäßentzündung, tubulärer Dysfunktion und epithelialer Apoptose einhergehen. Schutz vor AKI kann durch Veränderung des Gleichgewichts dieser Signalwege erreicht werden; Beispielsweise hemmt die Hochregulierung des überlebensfördernden Signalwegs Phosphatidylinositol-3-Kinase – Serin-Threonin-Proteinkinase B (PI3K-Akt) nach der Verabreichung von Erythropoietin oder einem insulinähnlichen Wachstumsfaktor experimentelle AKI nach renaler Ischämie und Reperfusion bei Nagetieren und Schweinen. In unserer eigenen Arbeit haben wir gezeigt, dass AKI nach kardiopulmonalem Bypass (CPB) bei Schweinen durch die Verabreichung eines Phosphodiesterase-Typ-5-Inhibitors (PDE-5) verhindert werden kann, der das Zellüberleben und die endotheliale Homöostase durch eine Steigerung des endogenen Stickoxids (NO) fördert ) Signalübertragung oder durch die Hemmung von Endothelin-1 (ET-1), einem wichtigen entzündungsfördernden Mediator und Förderer von oxidativem Stress bei Nierenschäden. Wie diese konkurrierenden Signalwege bei Patienten mit AKI-Risiko reguliert werden, ist jedoch kaum verstanden Wir sind davon überzeugt, dass die Identifizierung dieser Prozesse die Entwicklung neuer und wirksamer Präventions- und Behandlungsstrategien für AKI und verbesserte Ergebnisse für Patienten erleichtern wird