Dysfonction endothéliale périopératoire

Plus d'un patient sur 100 par ailleurs en bonne santé subissant une chirurgie non cardiaque mourra dans les 30 jours suivant l'opération, et parmi ces patients, 45 % mourront de causes vasculaires telles que l'infarctus du myocarde. La pathogénie de l'infarctus du myocarde périopératoire est complexe et à ce jour pas complètement élucidée. On pense que la réponse au stress physiologique associée à l'intervention chirurgicale est au cœur du développement des complications cardiovasculaires périopératoires. La chirurgie déclenche une inflammation systémique, une hypercoagulabilité et augmente la production de catécholamines et de cortisol. Ces changements systémiques drastiques conduisent à un état d'inadéquation entre l'offre et la demande d'oxygène du myocarde, qui, ajouté à un dysfonctionnement endothélial aigu et à des ruptures de plaques vulnérables, peut entraîner des lésions myocardiques.

L'endothélium est un régulateur de l'homéostasie vasculaire, du tonus et de la structure vasculaires et exerce des propriétés anticoagulantes, antiplaquettaires et fibrinolytiques. La dysfonction endothéliale est caractérisée par une diminution de la biodisponibilité vasculaire de l'oxyde nitrique probablement due à une dégradation accrue de l'oxyde nitrique via son interaction avec les espèces réactives de l'oxygène produites localement. Aucune étude clinique n'a cherché à savoir si la dysfonction endothéliale péri- et postopératoire est associée à un risque accru de lésion myocardique périopératoire. La dysfonction endothéliale peut être un élément clé dans le développement d'une lésion myocardique périopératoire.

Le but de cette étude clinique observationnelle est d'examiner de près la fonction endothéliale et sa dynamique dans la période postopératoire précoce.