Perioperative endotheliale Dysfunktion

Mehr als einer von 100 ansonsten gesunden Patienten, die sich einer nichtkardialen Operation unterziehen, stirbt innerhalb von 30 Tagen nach der Operation, und 45 % dieser Patienten sterben an vaskulären Ursachen wie einem Myokardinfarkt. Die Pathogenese des perioperativen Myokardinfarkts ist komplex und bislang nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass die mit dem chirurgischen Eingriff verbundene physiologische Stressreaktion eine zentrale Rolle bei der Entstehung perioperativer kardiovaskulärer Komplikationen spielt. Eine Operation löst eine systemische Entzündung und Hyperkoagulabilität aus und erhöht die Produktion von Katecholaminen und Cortisol. Diese drastischen systemischen Veränderungen führen zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -nachfrage im Myokard, was zusätzlich zu einer akuten endothelialen Dysfunktion und Rupturen anfälliger Plaques zu einer Myokardschädigung führen kann.

Das Endothel reguliert die Gefäßhomöostase, den Gefäßtonus und die Gefäßstruktur und übt gerinnungshemmende, gerinnungshemmende und fibrinolytische Eigenschaften aus. Die endotheliale Dysfunktion ist durch eine verringerte vaskuläre Bioverfügbarkeit von Stickoxid gekennzeichnet, die wahrscheinlich auf einen erhöhten Abbau von Stickoxid durch seine Wechselwirkung mit lokal produzierten reaktiven Sauerstoffspezies zurückzuführen ist. Keine klinischen Studien haben untersucht, ob eine peri- und postoperative endotheliale Dysfunktion mit einem erhöhten Risiko einer perioperativen Myokardschädigung verbunden ist. Eine endotheliale Dysfunktion kann ein Schlüsselelement bei der Entwicklung einer perioperativen Myokardschädigung sein.

Ziel dieser klinischen Beobachtungsstudie ist es, die Endothelfunktion und ihre Dynamik in der frühen postoperativen Phase genau zu untersuchen.