Peroperativ endotel dysfunksjon

Mer enn én av 100 ellers friske pasienter som gjennomgår ikke-hjertekirurgi vil dø innen 30 dager postoperativt, og av disse vil 45 % dø av vaskulære årsaker som hjerteinfarkt. Patogenesen til perioperativt hjerteinfarkt er kompleks og til dags dato ikke fullstendig belyst. Den fysiologiske stressresponsen knyttet til det kirurgiske inngrepet antas å være sentral i utviklingen av perioperative kardiovaskulære komplikasjoner. Kirurgi setter i gang systemisk betennelse, hyperkoagulabilitet og øker produksjonen av katekolaminer og kortisol. Disse drastiske systemiske endringene fører til en tilstand av uoverensstemmelser mellom oksygentilførsel og etterspørsel i myokard, som bidrar til akutt endotel dysfunksjon og rupturer av sårbare plakk, kan føre til myokardskade.

Endotelet er en regulator av vaskulær homeostase, vaskulær tonus og struktur og utøver antikoagulerende, blodplatehemmende og fibrinolytiske egenskaper. Endotelial dysfunksjon er preget av en redusert vaskulær biotilgjengelighet av nitrogenoksid sannsynligvis på grunn av økt nedbrytning av nitrogenoksid via dets interaksjon med lokalt produserte reaktive oksygenarter. Ingen kliniske studier har undersøkt om peri- og postoperativ endoteldysfunksjon er assosiert med økt risiko for perioperativ myokardskade. Endotelial dysfunksjon kan være et nøkkelelement i utviklingen av perioperativ myokardskade.

Målet med denne observasjons kliniske studien er å undersøke endotelfunksjonen og dens dynamikk i den tidlige postoperative perioden.