Perioperatieve endotheliale disfunctie

Meer dan één op de 100 overigens gezonde patiënten die een niet-cardiale operatie ondergaan, zal binnen 30 dagen na de operatie overlijden, en van deze patiënten sterft 45% aan vasculaire oorzaken zoals een hartinfarct. De pathogenese van perioperatief myocardinfarct is complex en tot op heden niet volledig opgehelderd. Aangenomen wordt dat de fysiologische stressrespons die gepaard gaat met de chirurgische ingreep centraal staat in de ontwikkeling van perioperatieve cardiovasculaire complicaties. Chirurgie initieert systemische ontsteking, hypercoagulabiliteit en verhoogt de productie van catecholamines en cortisol. Deze drastische systemische veranderingen leiden tot een toestand van myocardiale zuurstofvraag-vraag-mismatch, wat bijdroeg aan acute endotheliale disfunctie en breuken van kwetsbare plaques, wat kan leiden tot myocardbeschadiging.

Het endotheel is een regulator van vasculaire homeostase, vasculaire tonus en structuur en oefent anticoagulerende, plaatjesaggregatieremmende en fibrinolytische eigenschappen uit. Endotheliale disfunctie wordt gekenmerkt door een verminderde vasculaire biologische beschikbaarheid van stikstofmonoxide, waarschijnlijk als gevolg van een verhoogde afbraak van stikstofmonoxide via zijn interactie met lokaal geproduceerde reactieve zuurstofspecies. Er zijn geen klinische studies die hebben onderzocht of peri- en postoperatieve endotheliale disfunctie geassocieerd is met een verhoogd risico op perioperatieve myocardbeschadiging. Endotheliale disfunctie kan een sleutelelement zijn in de ontwikkeling van perioperatieve myocardbeschadiging.

Het doel van deze observationele klinische studie is om de endotheliale functie en de dynamiek ervan in de vroege postoperatieve periode nauwkeurig te onderzoeken.