Enquête sur les paramètres inflammatoires dans un progrès standard périopératoire à mailles fermées chez les patients CPB

De même pour la détection précoce du SIRS/Sepsis, les dosages de l'interleukine 6 (IL-6) ont fait l'objet de discussions et ont fait l'objet d'études approfondies au cours des dernières années. L'IL-6 est une cytokine pro- et anti-inflammatoire aux fonctions multimodales en physiologie et physiopathologie : En tant que régulateur majeur de la réponse de phase aiguë hépatique, l'IL-6 induit l'expression de la protéine C-réactive, du fibrinogène et de la protéine amyloïde-A sérique. entre autres. Cependant, parallèlement aux effets pro-inflammatoires, l'IL-6 est décrite comme un agent anti-inflammatoire. En particulier dans le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) et la septicémie, l'impact pro-inflammatoire de l'IL-6 est d'un intérêt primordial : via la trans-signalisation utilisant la voie du récepteur soluble de l'IL-6 (sIL-6R), les jonctions adhérentes de la VE-cadhérine endothéliale sont déconnecté entraînant une perte de la fonction de barrière. Une perméabilité endothéliale accrue entraîne un flux trans-endothélial de liquide et un œdème interstitiel avec une altération consécutive de l'oxygénation des tissus et une augmentation de la viscosité du sang.

Des publications récentes suggèrent que les activités régénératives ou anti-inflammatoires de l'IL-6 sont médiées par la signalisation classique via un récepteur de l'IL-6 lié à la membrane, alors que les réponses pro-inflammatoires de l'interleukine-6 ​​sont plutôt médiées par la trans-signalisation à l'aide d'IL-6 soluble. .

Le tampon IL-6, sIL-6R, glycoprotéine soluble 130- :

Étant donné que toutes les cellules du corps expriment la glycoprotéine (gp) 130, l'une des molécules cruciales dans la transduction du signal de l'IL-6, elles sont toutes susceptibles d'être activées par le complexe de l'IL-6 et du récepteur sIL-6. Ainsi, dans des conditions d'état d'équilibre, il doit y avoir un mécanisme de contrôle qui empêche la trans-signalisation IL-6/sIL-6R et donc l'activation illimitée de l'axe pro-inflammatoire en même temps qu'une sorte de "système tampon" pour l'activité IL-6. Pour un tel tampon, au moins trois molécules différentes ont été prises en compte : l'IL-6 elle-même, le récepteur sIL-6 mentionné ci-dessus et la forme soluble de la gp130 (sgp130).

Dans des conditions stables et non inflammatoires, les niveaux de sIL-6R et de sgp130 sont presque 1000 fois plus élevés que l'IL-6, ce qui signifie que l'IL-6 est une fois sécrétée, elle formera un complexe avec sIL-6R et sera ensuite neutralisée par association. à sgp130. L'impact immunologique de l'IL-6 circulante est fonction de la concentration sérique en IL-6, sIL-6R et sgp130, respectivement de la proportion des protéines entre elles.

Cinétique de l'IL-6 et impact de la procalcitonine :

Au début des années 90, l'utilisation de la procalcitonine (PCT) a été décrite par Assicot et al. pour le diagnostic, en particulier, de la septicémie bactérienne. Cependant, pour distinguer le schéma inflammatoire aigu de la septicémie des autres causes d'inflammation généralisée (par exemple, postopératoire, autres formes de choc), aucune recommandation n'a été donnée pour l'utilisation de la PCT pour faire la distinction entre une infection sévère et d'autres états inflammatoires aigus dans les directives actuelles. . Néanmoins, contrairement à cette référence, une récente méta-analyse à fort impact a conclu que la PCT peut différencier efficacement le sepsis et le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) d'origine non infectieuse avec un seuil compris entre 1·0 et 2·0 ng /mL.

L'inconvénient du PCT et par ex. La protéine C-réactive (CRP) par rapport aux membres de l'axe IL-6 est que ces molécules sont en aval de l'axe IL-6 et donc l'augmentation causée par l'endotoxine ou par exemple par un traumatisme chirurgical est retardée.