Исследование параметров воспаления в периоперационном стандартном прогрессе с закрытой сеткой у пациентов с искусственным кровообращением

Точно так же для раннего выявления ССВО/сепсиса для обсуждения были вынесены анализы интерлейкина 6 (ИЛ-6), которые широко изучались в последние годы. ИЛ-6 является про- и противовоспалительным цитокином с мультимодальными функциями в физиологии и патофизиологии: в качестве основного регулятора острофазового ответа печени ИЛ-6 индуцирует экспрессию С-реактивного белка, фибриногена и сывороточного амилоидного белка-А. среди прочих. Однако наряду с провоспалительными эффектами ИЛ-6 описывается как противовоспалительное средство. Особенно при синдроме системного воспалительного ответа (SIRS) и сепсисе провоспалительное действие IL-6 представляет первостепенный интерес: посредством передачи сигналов с использованием пути растворимого рецептора IL-6 (sIL-6R) адгезионные соединения эндотелиального VE-кадгерина отключается, что приводит к потере барьерной функции. Повышенная проницаемость эндотелия приводит к трансэндотелиальному оттоку жидкости и интерстициальному отеку с последующим нарушением оксигенации тканей и повышением вязкости крови.

Недавние публикации предполагают, что регенеративная или противовоспалительная активность ИЛ-6 опосредована классической передачей сигналов через связанный с мембраной рецептор ИЛ-6, тогда как провоспалительные реакции интерлейкина-6 скорее опосредованы транс-передачей сигналов с использованием растворимого ИЛ-6. .

IL-6, sIL-6R, растворимый гликопротеин 130-буфер:

Поскольку все клетки в организме экспрессируют гликопротеин (gp) 130, одну из важнейших молекул в передаче сигнала IL-6, все они восприимчивы к активации комплексом IL-6 и рецептора sIL-6. Таким образом, в стационарных условиях должен существовать механизм контроля, который предотвращает транссигнализацию IL-6/sIL-6R и, следовательно, неограниченную активацию провоспалительной оси одновременно с своего рода «буферной системой» для активности IL-6. Для такого буфера учитывались по меньшей мере три различные молекулы: сам IL-6, упомянутый выше рецептор sIL-6 и растворимая форма gp130 (sgp130).

В стационарных и невоспалительных условиях уровни sIL-6R и sgp130 почти в 1000 раз выше, чем IL-6, что означает, что IL-6 после секреции образует комплекс с sIL-6R и последовательно нейтрализуется путем ассоциации. до сгп130. Иммунологическое воздействие циркулирующего IL-6 зависит от концентрации IL-6, sIL-6R и sgp130 в сыворотке, соответственно, от соотношения белков друг к другу.

Кинетика ИЛ-6 и влияние прокальцитонина:

В начале 90-х годов использование прокальцитонина (ПКТ) было описано Assicot et al. для диагностики, в частности, бактериального сепсиса. Тем не менее, для различения острого воспалительного паттерна сепсиса от других причин генерализованного воспаления (например, послеоперационного, других форм шока) в действующих руководствах не дается рекомендаций по использованию ПКТ для разграничения тяжелой инфекции и других острых воспалительных состояний. . Тем не менее, в противоречии с этой ссылкой, недавний высокоэффективный метаанализ пришел к выводу, что ПКТ может эффективно дифференцировать сепсис и синдром системной воспалительной реакции (ССВО) неинфекционного происхождения с порогом от 1,0 до 2,0 нг. /мл.

Недостаток РСТ и т.п. С-реактивный белок (CRP) по отношению к членам оси IL-6 заключается в том, что эти молекулы находятся ниже оси IL-6, и поэтому увеличение, вызванное эндотоксином или, например, хирургической травмой, задерживается.