Investigación de parámetros inflamatorios en un progreso estándar perioperatorio de malla cerrada en pacientes con CEC

De manera similar, para la detección temprana de SIRS/Sepsis, los ensayos de interleucina 6 (IL-6) se han presentado para discusión y se han estudiado ampliamente en los últimos años. La IL-6 es una citoquina proinflamatoria y antiinflamatoria con funciones multimodales en fisiología y fisiopatología: como principal regulador de la respuesta de fase aguda hepática, la IL-6 induce la expresión de proteína C reactiva, fibrinógeno y proteína amiloide-A sérica. entre otros. Sin embargo, junto con los efectos proinflamatorios, la IL-6 se describe como un agente antiinflamatorio. Especialmente en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, por sus siglas en inglés) y la sepsis, el impacto proinflamatorio de la IL-6 es de gran interés: a través de la transseñalización que utiliza la vía del receptor soluble de IL-6 (sIL-6R), las uniones adherentes de la cadherina VE endotelial son desconectado causando una pérdida de la función de barrera. El aumento de la permeabilidad endotelial da como resultado un flujo transendotelial de líquido y edema intersticial con deterioro consecutivo de la oxigenación tisular y aumento de la viscosidad de la sangre.

Publicaciones recientes sugieren que las actividades regenerativas o antiinflamatorias de la IL-6 están mediadas por la señalización clásica a través de un receptor de IL-6 unido a la membrana, mientras que las respuestas proinflamatorias de la interleucina-6 están más bien mediadas por la señalización trans utilizando IL-6 soluble. .

El tampón IL-6, sIL-6R, glicoproteína soluble 130:

Dado que todas las células del cuerpo expresan glicoproteína (gp) 130, una de las moléculas cruciales en la transducción de señales de IL-6, todas ellas son susceptibles de ser activadas por el complejo de IL-6 y el receptor sIL-6. Por lo tanto, en condiciones de estado estacionario debe haber un mecanismo de control que evite la transseñalización de IL-6/sIL-6R y, por lo tanto, la activación ilimitada del eje proinflamatorio junto con una especie de "sistema tampón" para la actividad de IL-6. Para tal tampón, se han tenido en cuenta al menos tres moléculas diferentes: la propia IL-6, el -antes mencionado- sIL-6Receptor y la forma soluble de gp130 (sgp130).

En condiciones de estado estacionario y no inflamatorias, los niveles de sIL-6R y sgp130 son casi 1000 veces más altos que los de IL-6, lo que significa que una vez que se secreta IL-6, formará un complejo con sIL-6R y se neutralizará consecutivamente por asociación a sgp130. El impacto inmunológico de la IL-6 circulante es una función de la concentración sérica de IL-6, sIL-6R y sgp130, respectivamente, de la proporción de las proteínas entre sí.

Cinética de la IL-6 y el impacto de la procalcitonina:

A principios de los noventa, el uso de procalcitonina (PCT) ha sido descrito por Assicot et al. para el diagnóstico de, en particular, sepsis bacteriana. Sin embargo, para diferenciar el patrón inflamatorio agudo de la sepsis de otras causas de inflamación generalizada (p. ej., postoperatorio, otras formas de shock), no se ha recomendado el uso de PCT para distinguir entre infección grave y otros estados inflamatorios agudos en las guías actuales. . Sin embargo, contradiciendo esta referencia, un metanálisis reciente de alto impacto concluyó que la PCT puede diferenciar de manera efectiva entre la sepsis y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) de origen no infeccioso con un punto de corte de entre 1·0 y 2·0 ng /mL.

El inconveniente de PCT y p. La proteína C reactiva (CRP) en relación con los miembros del eje IL-6 es que estas moléculas están aguas abajo del eje IL-6 y, por lo tanto, se retrasa el aumento causado por la endotoxina o, por ejemplo, por un trauma quirúrgico.