Enquête sur les effets physiologiques aigus de la thérapie par aspiration

Il est généralement admis que l'augmentation de l'incidence de l'obésité est principalement causée par l'adoption d'un mode de vie sédentaire combiné à un apport calorique excessif. Jusqu'à présent, les mesures préventives et les interventions basées sur des modifications du mode de vie n'ont pas été en mesure d'affecter le mode de vie occidental à un degré qui remédie à la prévalence croissante de l'obésité. De même, aucune intervention médicale n'a encore été en mesure d'induire et de maintenir une perte de poids importante et significative chez les populations obèses. En revanche, la chirurgie bariatrique entraîne une perte de poids importante et souvent soutenue, ce qui déclenche fréquemment la rémission des comorbidités liées à l'obésité. Cependant, la chirurgie bariatrique est invasive, irréversible et coûteuse. La thérapie par aspiration a été introduite comme traitement moins invasif et moins cher de l'obésité. Selon certaines études, la thérapie par aspiration est presque aussi efficace que le pontage gastrique Roux-en-Y en termes de perte de poids excessive après un an. Ainsi, la thérapie par aspiration peut devenir une option de traitement alternative pour l'obésité avec un risque de complications moindre que la chirurgie bariatrique.

Le risque de développer une tolérance au glucose altérée et un diabète de type 2 manifeste augmente avec l'augmentation de l'obésité. Le risque estimé de développer un diabète de type 2 est multiplié par 3 avec un indice de masse corporelle (IMC) de 25 à 29,9 kg/m2 (surpoids) et ~20 fois avec un IMC >35 kg/m2 (gravement obèse) par rapport à un IMC normal (<25 kg/m2) (6). Le diabète de type 2 est un trouble métabolique complexe impliquant plusieurs organes et est associé à de graves complications, à une qualité de vie réduite et à une mort précoce. La maladie se caractérise par une hyperglycémie et, par conséquent, une élévation de l'hémoglobine A1c (HbA1c) (> 6,5 % ou > 48 mmol/mol), qui est un paramètre sanguin utilisé en clinique comme mesure de la glycémie moyenne au fil du temps (~ 3 mois). Des études ont montré que jusqu'à 70 % des niveaux moyens de glucose plasmatique sont causés par des excursions postprandiales de glucose plasmatique. De plus, l'hyperglycémie postprandiale en elle-même semble être associée à un risque élevé de maladie cardiovasculaire en raison d'un effet défavorable sur les petits et les gros vaisseaux sanguins. En conséquence, il a été suggéré que l'hyperglycémie postprandiale constitue un meilleur prédicteur du risque de mortalité que les concentrations de glucose plasmatique à jeun chez les patients atteints de diabète de type 2 et les personnes ayant une tolérance normale au glucose. Étant donné que la prévalence de l'intolérance au glucose est environ 2 fois plus élevée chez les obèses que chez les personnes maigres, l'hyperglycémie postprandiale présente un risque élevé de développer des comorbidités graves telles que les maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2 chez les personnes obèses et peut augmenter la mortalité dans ce groupe. On ne sait pas encore si la thérapie par aspiration peut atténuer la réponse glycémique plasmatique à un repas. En raison de la quantité réduite de nourriture atteignant l'intestin après l'aspiration, il semble probable que le traitement par aspiration réduise les excursions postprandiales de la glycémie et prévienne ainsi une éventuelle hyperglycémie postprandiale.

Il est bien connu qu'une charge de glucose administrée par voie orale provoque une plus grande réponse de sécrétion d'insuline par rapport à une perfusion intraveineuse de glucose, entraînant des élévations identiques du glucose plasmatique. Ce phénomène s'appelle l'effet incrétine. L'effet incrétine est principalement induit par les hormones intestinales insulinotropes glucagon-like peptide-1 (GLP-1) et le polypeptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP). Ces hormones dites incrétines jouent un rôle crucial dans la régulation de l'homéostasie du glucose et de l'appétit. Le GLP-1 est produit dans la muqueuse intestinale par les cellules dites L entéroendocrines, qui sont principalement localisées dans la partie distale de l'intestin grêle et du côlon. Le GIP provient des cellules entéroendocrines K 5 de la muqueuse intestinale. Les cellules K sont supposées être prédominantes dans la partie proximale de l'intestin grêle. Le GLP-1 et le GIP sont sécrétés en réponse à l'ingestion de nutriments et ont de forts effets insulinotropes dépendants du glucose sur les cellules bêta pancréatiques. Les hormones incrétines sont d'intérêt dans la présente étude, car l'altération de l'effet incrétine est un signe précoce de dysmétabolisme chez les personnes obèses et une caractéristique distinctive du diabète de type 2, suggérant que l'altération de la tolérance au glucose de ces patients est, au moins en partie, due à un système incrétine défectueux. La question de savoir si l'aspiration du contenu gastrique après un repas affecte la réponse postprandiale de l'hormone incrétine n'a pas été élucidée. Les chercheurs prévoient d'étudier les excursions d'hormones incrétines induites par les repas dans le plasma avec et sans traitement par aspiration et de comparer les résultats à un groupe témoin apparié.

En plus du GLP-1 et du GIP, plusieurs autres hormones liées à l'intestin sont connues pour réguler l'homéostasie du glucose et l'appétit. Le glucagon est une hormone peptidique sécrétée par les cellules alpha pancréatiques. Le glucagon agit à l'opposé de l'insuline en favorisant la gluconéogenèse hépatique et la glycogénolyse provoquant une augmentation des concentrations plasmatiques de glucose. L'oxyntomoduline et le peptide pancréatique YY3-36 (PYY) sont des hormones peptidiques sécrétées par les cellules L entéroendocrines en réponse à l'alimentation et tous deux suppriment l'appétit. La gastrine est une hormone sécrétée par les cellules G localisées dans l'antre pylorique, le duodénum et le pancréas. La gastrine stimule la sécrétion d'acide (HCl) et la vidange gastrique en augmentant la motilité gastrique. La cholécystokinine (CCK) est une hormone peptidique sécrétée par les cellules entéroendocrines I du duodénum. La CCK favorise la libération de la bile de la vésicule biliaire et agit également comme un coupe-faim. À ce stade, on ne sait pas comment la thérapie par aspiration affecte ces hormones régulatrices de l'appétit et du glucose pendant un repas. Les enquêteurs visent à étudier cela lors de tests de repas mixtes standardisés avec et sans aspiration.

De plus, il est pertinent d'examiner l'effet de la thérapie par aspiration sur la satiété. Ainsi, les investigateurs visent à évaluer l'effet de la thérapie par aspiration sur la satiété avant, pendant et après un repas mixte ainsi que la prise alimentaire après le MMT avec et sans aspiration évaluée à travers un repas ad libitum fourni à la fin des jours expérimentaux.