Investigación de los efectos fisiológicos agudos de la terapia de aspiración

En general, se acepta que la creciente incidencia de la obesidad se debe principalmente a la adopción de un estilo de vida sedentario combinado con una ingesta calórica excesiva. Hasta ahora, las medidas e intervenciones preventivas basadas en modificaciones del estilo de vida no han podido afectar el estilo de vida occidental hasta el punto de remediar la creciente prevalencia de la obesidad. Asimismo, ninguna intervención médica ha sido aún capaz de inducir y mantener una pérdida de peso importante y significativa en poblaciones obesas. Por el contrario, la cirugía bariátrica provoca una pérdida de peso significativa y, a menudo, sostenida, que con frecuencia desencadena la remisión de las comorbilidades relacionadas con la obesidad. Sin embargo, la cirugía bariátrica es invasiva, irreversible y costosa. La terapia de aspiración se introdujo como un tratamiento menos invasivo y más económico para la obesidad. Según algunos estudios, la terapia de aspiración es casi tan efectiva como el bypass gástrico en Y de Roux en términos de pérdida de exceso de peso después de un año. Por lo tanto, la terapia de aspiración puede aspirar como una opción de tratamiento alternativo para la obesidad con menor riesgo de complicaciones que la cirugía bariátrica.

El riesgo de desarrollar intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2 manifiesta aumenta junto con el aumento de la obesidad. El riesgo estimado de desarrollar diabetes tipo 2 aumenta 3 veces con un índice de masa corporal (IMC) de 25-29,9 kg/m2 (sobrepeso) y ~20 veces con un IMC >35 kg/m2 (obesidad severa) en comparación con un IMC normal (<25 kg/m2) (6). La diabetes tipo 2 es un trastorno metabólico multiorgánico complejo y se asocia con complicaciones graves, reducción de la calidad de vida y muerte prematura. La enfermedad se caracteriza por hiperglucemia y, por tanto, hemoglobina A1c elevada (HbA1c) (>6,5 % o >48 mmol/mol), que es un parámetro sanguíneo que se utiliza clínicamente como medida de la glucosa sanguínea media a lo largo del tiempo (~3 meses). Los estudios han demostrado que hasta el 70% de los niveles medios de glucosa en plasma son causados ​​por excursiones de glucosa en plasma posprandiales. Además, la hiperglucemia posprandial en sí misma parece estar asociada con un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular debido al efecto desfavorable sobre los vasos sanguíneos tanto pequeños como grandes. En consecuencia, se ha sugerido que la hiperglucemia posprandial constituye un mejor predictor del riesgo de mortalidad que las concentraciones de glucosa plasmática en ayunas tanto en pacientes con diabetes tipo 2 como en individuos con tolerancia normal a la glucosa. Dado que la prevalencia de intolerancia a la glucosa es ~2 veces mayor en obesos en comparación con individuos delgados, la hiperglucemia posprandial presenta un gran riesgo de desarrollar comorbilidades graves, como enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2 para individuos obesos y puede aumentar la mortalidad en este grupo. Aún se desconoce si la terapia de aspiración puede atenuar la respuesta de la glucosa plasmática a una comida. Debido a la cantidad reducida de alimento que llega al intestino después de la aspiración, parece probable que la terapia de aspiración reduzca las excursiones posprandiales de glucosa en plasma y, por lo tanto, previene la posible hiperglucemia posprandial.

Es bien sabido que una carga de glucosa administrada por vía oral provoca una mayor respuesta de secreción de insulina en comparación con una infusión intravenosa de glucosa que da como resultado elevaciones idénticas de glucosa en plasma. Este fenómeno se denomina efecto incretina. El efecto de la incretina es impulsado principalmente por las hormonas intestinales insulinotrópicas, el péptido 1 similar al glucagón (GLP-1) y el polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP). Estas llamadas hormonas incretinas juegan un papel crucial en la regulación de la homeostasis de la glucosa y el apetito. El GLP-1 es producido en la mucosa intestinal por las llamadas células L enteroendocrinas, que se localizan predominantemente en la parte distal del intestino delgado y el colon. GIP se origina a partir de células enteroendocrinas K 5 en la mucosa intestinal. Se supone que las células K predominan en la parte proximal del intestino delgado. Tanto el GLP-1 como el GIP se secretan en respuesta a la ingestión de nutrientes y tienen fuertes efectos insulinotrópicos dependientes de la glucosa sobre las células beta pancreáticas. Las hormonas incretinas son de interés en el presente estudio, porque el efecto deficiente de la incretina es un signo temprano de dismetabolismo en individuos obesos y una característica distintiva de la diabetes tipo 2, lo que sugiere que la intolerancia a la glucosa de estos pacientes se debe, al menos en parte, a a un sistema de incretina defectuoso. No se ha dilucidado si la aspiración del contenido gástrico después de una comida afecta la respuesta posprandial de la hormona incretina. Los investigadores planean investigar las excursiones de la hormona incretina inducidas por las comidas en el plasma con y sin terapia de aspiración y comparar los resultados con un grupo de control emparejado.

Además de GLP-1 y GIP, se sabe que varias otras hormonas relacionadas con el intestino regulan la homeostasis de la glucosa y el apetito. El glucagón es una hormona peptídica secretada por las células alfa del páncreas. El glucagón actúa de manera opuesta a la insulina al promover la gluconeogénesis hepática y la glucogenólisis, lo que provoca un aumento de las concentraciones de glucosa en plasma. La oxintomodulina y el péptido pancreático YY3-36 (PYY) son hormonas peptídicas secretadas por las células L enteroendocrinas en respuesta a la alimentación y ambas suprimen el apetito. La gastrina es una hormona secretada por las células G localizadas en el antro pilórico, el duodeno y el páncreas. La gastrina estimula la secreción de ácido (HCl) y el vaciado gástrico al aumentar la motilidad gástrica. La colecistoquinina (CCK) es una hormona peptídica secretada por las células enteroendocrinas I del duodeno. CCK promueve la liberación de bilis de la vesícula biliar y también actúa como supresor del apetito. Hasta este momento, se desconoce cómo la terapia de aspiración afecta estas hormonas reguladoras del apetito y la glucosa durante una comida. Los investigadores tienen como objetivo investigar esto durante las pruebas estandarizadas de comidas mixtas con y sin aspiración.

Además, es relevante examinar el efecto de la terapia de aspiración sobre la saciedad. Por lo tanto, los investigadores tienen como objetivo evaluar el efecto de la terapia de aspiración sobre la saciedad antes, durante y después de una comida mixta, así como la ingesta de alimentos después de la MMT con y sin aspiración evaluada a través de una comida ad libitum proporcionada al final de los días experimentales.