抽吸治疗的急性生理效应调查

人们普遍认为，肥胖发病率上升的主要原因是久坐不动的生活方式加上过多的热量摄入。 迄今为止，基于生活方式改变的预防措施和干预措施未能对西方生活方式产生一定程度的影响，从而弥补日益流行的肥胖症。 同样，目前还没有任何医疗干预措施能够诱导和维持肥胖人群显着的体重减轻。 相比之下，减肥手术会导致显着且通常持续的体重减轻，这通常会引发与肥胖相关的合并症的缓解。 然而，减肥手术是侵入性的、不可逆的且昂贵的。 抽吸疗法是作为一种侵入性较小且成本较低的肥胖治疗方法而引入的。 根据一些研究，就一年后的体重减轻而言，抽吸疗法几乎与 Roux-en-Y 胃旁路术一样有效。 因此，抽吸疗法可能有望成为肥胖症的替代治疗选择，其并发症风险低于减肥手术。

随着肥胖的增加，患糖耐量降低和明显的 2 型糖尿病的风险也会增加。 体重指数 (BMI) 为 25-29.9 时，患 2 型糖尿病的估计风险增加 3 倍 kg/m2（超重），BMI >35 kg/m2（严重肥胖）是正常 BMI（<25 kg/m2）的约 20 倍 (6)。 2 型糖尿病是一种复杂的多器官代谢紊乱，与严重的并发症、生活质量下降和早逝有关。 该疾病的特征是高血糖症，因此血红蛋白 A1c (HbA1c) 升高（>6.5% 或 >48mmol/mol），这是临床上用于衡量一段时间内（~3 个月）平均血糖的血液参数。 研究表明，高达 70% 的平均血浆葡萄糖水平是由餐后血浆葡萄糖波动引起的。 此外，由于对小血管和大血管的不利影响，餐后高血糖本身似乎与心血管疾病风险升高有关。 因此，对于 2 型糖尿病患者和糖耐量正常的个体，餐后高血糖被认为是比空腹血糖浓度更好的死亡风险预测指标。 由于与瘦人相比，肥胖者糖耐量受损的患病率高约 2 倍，因此餐后高血糖会给肥胖者带来严重合并症（如心血管疾病和 2 型糖尿病）的巨大风险，并可能增加该人群的死亡率。 目前尚不清楚抽吸疗法是否可以减弱对膳食的血浆葡萄糖反应。 由于抽吸后到达肠道的食物量减少，抽吸治疗似乎可以减少餐后血糖波动，从而预防潜在的餐后高血糖。

众所周知，与导致相同血浆葡萄糖升高的葡萄糖静脉输注相比，口服葡萄糖负荷引起更大的胰岛素分泌反应。 这种现象称为肠促胰岛素效应。 肠促胰岛素作用主要由促胰岛素分泌的肠道激素胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 (GIP) 驱动。 这些所谓的肠促胰岛素激素在调节葡萄糖稳态和食欲方面起着至关重要的作用。 GLP-1 由所谓的肠内分泌 L 细胞在肠粘膜中产生，这些 L 细胞主要位于小肠的远端和结肠。 GIP 起源于肠粘膜中的肠内分泌 K 5 细胞。 假设 K 细胞在小肠的近端部分占主导地位。 GLP-1 和 GIP 均响应营养物的摄入而分泌，并且对胰腺 β 细胞具有强烈的葡萄糖依赖性促胰岛素作用。 本研究对肠促胰岛素激素感兴趣，因为肠促胰岛素作用受损是肥胖个体代谢障碍的早期征兆，也是 2 型糖尿病的一个显着特征，这表明这些患者的葡萄糖耐量受损至少部分是由于有缺陷的肠促胰岛素系统。 饭后胃内容物的抽吸是否影响餐后肠促胰岛素激素反应尚未阐明。 研究人员计划在有和没有抽吸治疗的情况下研究膳食诱导的血浆中肠促胰岛素激素偏移，并将结果与​​匹配的对照组进行比较。

除了 GLP-1 和 GIP 之外，已知还有其他几种与肠道相关的激素可以调节葡萄糖稳态和食欲。 胰高血糖素是一种从胰腺α细胞分泌的肽类激素。 胰高血糖素通过促进肝糖异生和糖原分解导致血浆葡萄糖浓度升高而与胰岛素作用相反。 胃泌酸调节素和胰肽 YY3-36 (PYY) 是肠内分泌 L 细胞响应进食而分泌的肽类激素，两者均抑制食欲。 胃泌素是由位于幽门窦、十二指肠和胰腺的 G 细胞分泌的一种激素。 胃泌素通过增加胃动力来刺激酸 (HCl) 分泌和胃排空。 胆囊收缩素 (CCK) 是由十二指肠中的肠内分泌 I 细胞分泌的一种肽类激素。 CCK 促进胆汁从胆囊中释放，也可作为食欲抑制剂。 到目前为止，尚不清楚抽吸疗法在进餐期间如何影响这些食欲和葡萄糖调节激素。 研究人员的目标是在有和没有抽吸的标准化混合膳食测试中对此进行调查。

此外，检查抽吸疗法对饱腹感的影响也很重要。 因此，研究人员旨在评估抽吸疗法对混合餐前、中、后的饱腹感以及 MMT 后的食物摄入量的影响，通过在实验日结束时提供的自由进餐来评估抽吸和不抽吸。