Déterminants autonomes du POTS - Pilote 2

Les patients atteints de POTS présentent des symptômes et une augmentation de la fréquence cardiaque ≥ 30 battements/min en position debout en l'absence d'hypotension orthostatique. En raison d'une déficience fonctionnelle considérable, les personnes atteintes de POTS sont souvent incapables d'aller à l'école ou de travailler. Il existe un accord sur le fait que le POTS est un trouble hétérogène avec de multiples physiopathologies qui se chevauchent proposées pour sous-tendre le phénotype clinique des patients. Il serait important de définir les mécanismes physiopathologiques sous-jacents chez un patient individuel pour concevoir une thérapie optimale. Notre hypothèse globale est qu'il existe un sous-ensemble de patients POTS (psPOTS) avec une activation sympathique centrale comme physiopathologie primaire. Nous avons caractérisé ces patients par une augmentation de l'activité nerveuse sympathique musculaire (MSNA, reflet de l'écoulement sympathique central) même au repos. Dans ce projet, nous nous concentrerons sur le rôle de l'activation sympathique primaire dans la pathogenèse du POTS. Des enregistrements neuronaux directs de l'activité sympathique, de l'inhibition sympathique centrale et du phénotypage autonome étendu nous permettront d'identifier et de corriger la physiopathologie primaire pour bénéficier de manière optimale aux patients psPOTS. Il s'agit d'une étude mécaniste, conçue pour évaluer les effets de 4 semaines de sympatholyse centrale avec la moxonidine sur la tachycardie orthostatique et les symptômes (objectif spécifique 1), l'hypovolémie (objectif spécifique 2) et les propriétés baroréflexes centrales et périphériques (objectif spécifique 3) dans un groupe randomisé , conception croisée avec des patients POTS ayant une activité nerveuse sympathique au repos élevée.