Manipulation du calcium et ablation épicardique

La fibrillation auriculaire (FA) est l'arythmie la plus courante dans la population mondiale, et elle est définie comme paroxystique, persistante et/ou permanente. Les patients atteints de FA persistante peuvent avoir un taux plus élevé d'AVC tromboembolique, d'événements d'insuffisance cardiaque et un pronostic plus sombre. Par conséquent, pour les patients atteints de FA persistante, la restauration du rythme sinusal par ablation par cathéter pourrait être un traitement valable pour améliorer les résultats cliniques. D'autre part, chez les patients atteints de FA persistante, l'ablation par cathéter par voie percutanée a un taux de réussite d'environ 50 % à 5 ans de suivi. En effet, l'ablation endocardique ne peut pas déterminer des lésions transmurales plus profondes et étendues dans les veines pulmonaires et la structure de l'oreillette gauche, ce qui pourrait favoriser la fibrose auriculaire et le remodelage avec la persistance conséquente du substrat arythmique. Dans ce contexte, l'ablation épicardique de la FA a été proposée pour atteindre les lacunes épicardiques du substrat auriculaire arythmique complexe, ce qui pourrait favoriser la restauration du rythme sinusal avec une réduction conséquente des diamètres et du volume de l'oreillette gauche chez les patients atteints de FA persistante. Notamment, 40 % des patients traités par ablation épicardique pourraient présenter une récidive de FA lors du suivi. Cela pourrait s'expliquer par de multiples altérations ioniques, moléculaires et cellulaires favorisant la persistance de la FA. Dans ce contexte, un grand intérêt s'est récemment porté sur l'étude de la manipulation du calcium comme cause de l'activité de déclenchement anormale et de la réentrée chez les patients atteints de FA, qui sont les deux mécanismes impliqués dans la genèse et la perpétuation de la FA persistante. Curieusement, les patients atteints de FA persistante ont une suractivité du réticulum endoplasmique sarcoplasmique (SR) avec une libération accrue de calcium (Ca2+). Cependant, dans les myocites auriculaires humains, la surcharge en Ca2+ entraîne une prévalence accrue d'événements spontanés et retardés après les dépolarisations (DAD) (12). Par conséquent, la suractivité de SERCA augmente le risque de surcharge en Ca, ce qui pourrait être arythmogène (13). Par conséquent, une signalisation Ca2+ anormale et une fuite diastolique accrue de Ca2+ SR ainsi qu'une activité déclenchée médiée par le DAD cellulaire pourraient favoriser la persistance de la FA, plutôt que de favoriser la rentrée électrique et anatomique. Inversement, la persistance d'une signalisation Ca2+ anormale et d'une fuite diastolique accrue de Ca2+ SR peut activer les canaux ioniques et déclencher des voies de signalisation dépendantes du Ca2+, favorisant ainsi l'évolution du remodelage auriculaire et la progression de la FA vers des formes plus persistantes. Dans ce contexte, les auteurs pourraient supposer que ces altérations liées à la FA dans la manipulation du Ca2+ et la suractivité de SERCA pourraient contribuer à la persistance de la FA après une ablation épicardique. Curieusement, aucune donnée n'a été rapportée sur l'activité de SERCA chez les patients atteints de FA persistante avant et après l'ablation épicardique. De plus, l'hypothèse des auteurs est qu'une surexpression de SERCA pourrait être liée à un taux d'échec plus élevé d'une ablation épicardique chez les patients atteints de FA persistante. Par la suite, dans cette étude, les auteurs évalueront les récidives de FA au cours d'un an de suivi après ablation épicardique, en corrélant ces résultats cliniques aux modifications de la protéine SERCA chez les patients avec restauration du rythme sinusal (groupe répondeurs), par rapport aux patients en fibrillation auriculaire (groupe non répondeurs) après un abord épicardique ablatif.